当前位置:主页 > 医学论文 > 神经病学论文 >

溶血磷脂酸受体-1在人脑胶质瘤的表达及其意义的研究

发布时间:2021-04-02 07:11
  脑胶质瘤(glioma)是严重威胁人类生命的颅内原发性肿瘤。胶质瘤重要特性是向病灶周围侵袭性生长及促进新生血管生成,这是其难以彻底切除、术后复发率高和预后不良的重要原因。因此,研究促进胶质瘤侵袭及新生血管生成的因素及其作用机制,探索针对性的治疗措施,具有重要理论意义和应用价值。溶血磷脂酸(lyophosphatidic acid,LPA)是一种细胞间磷脂类信号分子,可以与G蛋白偶联受体结合,引起多种生物学效应,被称为细胞间的“多功能磷脂信使”。已有大量研究证实:LPA可刺激许多与血管生成和转移相关基因的表达,可刺激增殖、迁移、上调基质金属蛋白酶MMPs活性。对乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、前列腺癌的研究表明,LPA的表达皆上调,LPA通过与其特异性受体结合而发挥作用。据此,我们研究溶血磷脂酸受体-1(lysophosphatidic acid receptor-1LPAR1)在胶质瘤中的表达情况。目的:探讨溶血磷脂酸受体-1(LPAR1)在人脑胶质瘤组织中的表达及意义。材料与方法:收集在临床切除经病理证实的人脑胶质瘤组织,依据WHO分级对其进行分组,I-II级为良性组、III-IV级为恶性组... 

【文章来源】:吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:39 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

溶血磷脂酸受体-1在人脑胶质瘤的表达及其意义的研究


溶血磷脂酸的信号传导途径AC:腺苷酸环化酶;PLC:磷脂酶C;TK:酪氨酸激酶;MLC:肌球蛋白轻链磷酸酶;SRF:血清反应因子

胶质瘤,恶性胶质瘤,转录水平,脑组织


-actin 在各组组织中的表达 图 4.2 LPAR1 mRNA 在各组(1 正常脑组织组;2 良性胶质瘤组;3 恶性胶质瘤组,4 DL-2000marke图 4.3 免疫组化显示 LPAR1 在各组脑组织中的表达表 4.1 LPAR1 mRNA 在正常脑组织与胶质瘤的表达水平LPAR1 mRNA 转录水平组别 例数x±s p 值

胶质瘤,恶性胶质瘤,转录水平,脑组织


-actin 在各组组织中的表达 图 4.2 LPAR1 mRNA 在各组(1 正常脑组织组;2 良性胶质瘤组;3 恶性胶质瘤组,4 DL-2000marke图 4.3 免疫组化显示 LPAR1 在各组脑组织中的表达表 4.1 LPAR1 mRNA 在正常脑组织与胶质瘤的表达水平LPAR1 mRNA 转录水平组别 例数x±s p 值

【参考文献】:
期刊论文
[1]Effects of lysophosphatidic acid on human colon cancer cells and its mechanisms of action[J]. Hong Sun,Juan Ren,Qing Zhu,Fan-Zhong Kong,Lei Wu,Cancer Center,First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University,Xi’an 710061,Shaanxi Province,China Bo-Rong Pan,Cancer Institute and Clinic,Fourth Military Medical University,Xi’an 710032,Shaanxi Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2009(36)
[2]人脑胶质瘤基质金属蛋白酶-2蛋白和基因的表达[J]. 王春辉,李蕴潜,熊文激.  中国实验诊断学. 2007(11)
[3]溶血磷脂酸通过G蛋白耦联受体促进大鼠星形胶质细胞增殖的研究[J]. 甘娜,尹飞,彭镜.  神经解剖学杂志. 2007(03)
[4]溶血磷脂酸受体-1在乳腺癌组织中的表达[J]. 涂福平,陶敏,白霞,段卫明,王振欣.  临床肿瘤学杂志. 2006(05)
[5]卵巢上皮性肿瘤中溶血磷脂酸受体表达及其生物学意义[J]. 汪萍,吴小华,刘金,陈文雪,单保恩.  肿瘤. 2006(03)

博士论文
[1]IL-6对人脑胶质瘤细胞侵袭性的影响及相关机制研究[D]. 李蓉晖.山东大学 2010

硕士论文
[1]溶血磷脂酸对人脑胶质瘤细胞基质金属蛋白酶-7蛋白表达的影响[D]. 王全才.中国医科大学 2009



本文编号:3114835

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/3114835.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户536bc***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com