GalNac-T14和IGFBP-3对脑胶质瘤细胞U87MG的作用及其分子调控机制研究
发布时间：2021-04-18 15:48
第一部分IGFBP-3对胶质瘤细胞株U87MG增殖的作用及调控ERK信号通路的研究目的：探讨IGFBP-3对胶质瘤细胞增殖的影响及可能的分子调控机制。方法：选用低表达IGFBP-3的胶质瘤细胞株U87MG，分成三组即未处理组（Control）、转染pCMV-myc质粒组（NC）、转染pCMV-IGFBP-3质粒组（I），瞬时转染U87MG细胞株，并于细胞培养箱内孵育48h后，提取细胞总RNA和细胞总蛋白，采用RT-qPCR技术和Western blot方法检测胞内ERK1/2的mRNA和蛋白表达水平、ERK1/2的磷酸化水平和抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达情况。同时应用MTT法检测经IGFBP-3胞外刺激U87MG细胞株后细胞增殖情况及AnnexinV-FITC/PI双染色法于流式细胞仪上检测转染pCMV-IGFBP-3质粒后细胞的凋亡情况。结果：在U87MG细胞中过表达IGFBP-3后，胞内ERK1/2的mRNA和蛋白水平无明显变化，但磷酸化明显增强，下游抗凋亡Bcl-XL的表达上调。MTT显示当IGFBP-3的浓度为50ng/ml和500ng/ml时，细胞增殖显著增加（分别为p<...
【文章来源】：河北医科大学河北省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞培养及转染pcDNA3.1-GalNAc-T14构建示意
图１ IGFBP-3 结构示意图于上述结构域的一些氨基酸片段可以和其它凋亡进细胞的凋亡，如中央可变区 105-119 位点之间增强紫外线诱导的细胞死亡；C 端金属结合域 21信号序列在血清饥饿疗法和紫杉醇治疗的细胞中97 位点的 IGFBP-3 片段能以非依赖 IGF-Ⅰ的方式凋亡。虽然 IGFBP-3 蛋白的结构及相应的细胞功全确定，但已明确的结构所发挥的 IGF-Ⅰ依赖和在的，并且调控细胞的生长、发育和凋亡。物学作用包括生长激素（GH）、Ⅰ /Ⅱ型胰岛素样生长因子（样生子因子受体、胰岛素样生长因子结合蛋白（解酶。以内分泌的形式对机体生长发育中起关键
s 到目的组织和细胞，在细胞外环境中隔离 IGF抑制 IGF-Ⅰ的生物活性。当 IGFBP-3 被 IGFBPs 与 IGF-Ⅰ低亲和的片段，增加 IGF-Ⅰ与 IGF-Ⅰ增强 IGF-Ⅰ的活性。与 IGF-ⅠR 结合后，通过S1-IRS4）、Src 同源物以及胶原质引发细胞内分调控下游的分子信号通路如丝裂原活化蛋白激酶 3 激酶（PI3K）/AKT 通路（RAS/Raf/Erk 和 PI、增殖和凋亡。因此 IGFBP-3 对 IGF-Ⅰ的活性（图 2）
本文编号：3145743
【文章来源】：河北医科大学河北省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞培养及转染pcDNA3.1-GalNAc-T14构建示意
图１ IGFBP-3 结构示意图于上述结构域的一些氨基酸片段可以和其它凋亡进细胞的凋亡，如中央可变区 105-119 位点之间增强紫外线诱导的细胞死亡；C 端金属结合域 21信号序列在血清饥饿疗法和紫杉醇治疗的细胞中97 位点的 IGFBP-3 片段能以非依赖 IGF-Ⅰ的方式凋亡。虽然 IGFBP-3 蛋白的结构及相应的细胞功全确定，但已明确的结构所发挥的 IGF-Ⅰ依赖和在的，并且调控细胞的生长、发育和凋亡。物学作用包括生长激素（GH）、Ⅰ /Ⅱ型胰岛素样生长因子（样生子因子受体、胰岛素样生长因子结合蛋白（解酶。以内分泌的形式对机体生长发育中起关键
s 到目的组织和细胞，在细胞外环境中隔离 IGF抑制 IGF-Ⅰ的生物活性。当 IGFBP-3 被 IGFBPs 与 IGF-Ⅰ低亲和的片段，增加 IGF-Ⅰ与 IGF-Ⅰ增强 IGF-Ⅰ的活性。与 IGF-ⅠR 结合后，通过S1-IRS4）、Src 同源物以及胶原质引发细胞内分调控下游的分子信号通路如丝裂原活化蛋白激酶 3 激酶（PI3K）/AKT 通路（RAS/Raf/Erk 和 PI、增殖和凋亡。因此 IGFBP-3 对 IGF-Ⅰ的活性（图 2）
本文编号：3145743
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