虾青素通过Sp1/NR1通路拮抗MPP + 诱导的PC12细胞氧化损伤

发布时间：2021-04-23 00:20

　　【背景】帕金森病（Parkinson Disease，PD）是老年人群中发病率很高的一种神经系统退行性疾病，氧化应激损伤在帕金森病的发生中起着关键作用已被广泛认可。Sp1是第一个被克隆和纯化的核转录因子，具有高度保守的DNA结合序列。Sp1通过自身及其下游基因表达的调节参与多种细胞的增殖、凋亡及相关疾病的发生发展和治疗。体内外实验研究均证实，氧化应激条件下，Sp1的表达及其与NR1启动子结合活性均上调，进而上调NR1的表达，介导后续的兴奋毒性及细胞凋亡。N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体在神经系统疾病中的作用越来越受到关注。NMDA受体主要存在突触前膜，是由NR1、NR2A-D、NR3A-B等亚单位构成的异四聚体。NR1是功能性NMDA受体的必须基团，PC12细胞中主要表达NR1。氧化应激后，兴奋性谷氨酸过度激活NMDA受体导致神经元胞内钙超载而触发的系列生化改变和诱导相关基因的表达可能是导致神经元损伤的重要原因，因此该受体通道的调控在氧化应激的治疗中可能是重要的靶点之一。近年来发现虾青素（astaxanthin，ATX）具有显著的抗氧化损伤、清除自由基、抗凋亡等生物学作用，可顺... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

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