缺血后处理对脑缺血大鼠海马区P38MAPK/自噬信号通路的影响
发布时间:2021-04-26 23:58
目的1探索脑缺血后处理对全脑缺血大鼠海马区神经元细胞自噬表达的影响。2探索脑缺血后处理对全脑缺血大鼠海马区P38MAPK信号通路活性的影响。方法1将雄性健康清洁SD大鼠128只随机平均分为4组:假手术组(n=32)、脑缺血组(n=32)、缺血后处理组(n=32)、抑制剂组(n=32)。2脑缺血组大鼠模型采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作,缺血时间20min;脑缺血后处理组大鼠于恢复再灌注前给予再灌注15s/缺血15s,重复3次处理;抑制剂组大鼠于后处理前30min按1mg/kg腹腔注射P38MAPK抑制剂SB2035801一次,造模后隔天一次直至大鼠被处死。3造模后48h、72h应用水迷宫记录各组大鼠在穿越平台次数和逃避潜伏期的时间,以评价大鼠在形成条件反射过程中学习、记忆能力。4造模后6h、24h、48h、72h应用光镜观察HE染色后海马区各时间点神经元细胞形态及存活神经细胞数量变化。5造模后6h、24h、48h、72h应用免疫组织化学染色法测定海马区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-II的阳性细胞表达情况;Western Blot法...
【文章来源】:华北理工大学河北省
【文章页数】:60 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
英文缩略表
引言
第1章 实验研究
1.1 材料与方法
1.1.1 材料
1.1.2 实验方法与步骤
1.1.3 统计学分析
1.2 结果
1.2.1 各组大鼠水迷宫实验检测结果
1.2.2 各组大鼠海马区HE染色结果
1.2.3 各组大鼠海马区LC3-II免疫组化和Westernblot结果
1.2.4 各组大鼠海马区Beclin1免疫组化和Westernblot结果
1.2.5 各组大鼠海马区P38MAPK免疫组化和WesternBlot结果
1.3 讨论
1.3.1 脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠神经元细胞自噬表达的影响
1.3.2 脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠神经元细胞P38MAPK/自噬通路的影响
1.4 小结
参考文献
第2章 综述 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制
2.1 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用
2.1.1 自噬
2.1.2 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用
2.2 自噬在脑缺血再灌注损伤中调控机制
2.2.1 凋亡相关信号因子调控自噬
2.2.2 PI3K-Akt-mTORC1信号通路调控自噬
2.2.3 MAPK信号通路调控自噬
2.3 展望
参考文献
结论
附录
致谢
导师简介
作者简介
学位论文数据集
本文编号:3162366
【文章来源】:华北理工大学河北省
【文章页数】:60 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
英文缩略表
引言
第1章 实验研究
1.1 材料与方法
1.1.1 材料
1.1.2 实验方法与步骤
1.1.3 统计学分析
1.2 结果
1.2.1 各组大鼠水迷宫实验检测结果
1.2.2 各组大鼠海马区HE染色结果
1.2.3 各组大鼠海马区LC3-II免疫组化和Westernblot结果
1.2.4 各组大鼠海马区Beclin1免疫组化和Westernblot结果
1.2.5 各组大鼠海马区P38MAPK免疫组化和WesternBlot结果
1.3 讨论
1.3.1 脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠神经元细胞自噬表达的影响
1.3.2 脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠神经元细胞P38MAPK/自噬通路的影响
1.4 小结
参考文献
第2章 综述 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制
2.1 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用
2.1.1 自噬
2.1.2 自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用
2.2 自噬在脑缺血再灌注损伤中调控机制
2.2.1 凋亡相关信号因子调控自噬
2.2.2 PI3K-Akt-mTORC1信号通路调控自噬
2.2.3 MAPK信号通路调控自噬
2.3 展望
参考文献
结论
附录
致谢
导师简介
作者简介
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本文编号:3162366
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/3162366.html
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