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磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶参与高血糖加重缺血再灌注神经元损伤的研究

发布时间:2021-06-20 12:16
  目的高血糖加重脑缺血再灌注神经元损伤,但其分子机制仍不清楚。本研究旨在探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,P-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用及可能的机制。方法采用STZ构建高血糖模型,商品化尼龙线栓构建大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型;分为正常血糖假手术组(NG sham组)、高血糖假手术组(HG sham组)、正常血糖脑缺血再灌注24h组(NG I/R 24 h组)、正常血糖脑缺血再灌注72h组(NG I/R 72 h组)、高血糖脑缺血再灌注24h组(HG I/R 24 h组)以及高血糖脑缺血再灌注72h组(HG I/R 72 h组),比较各组之间大脑损伤水平、P-AMPK的定位及表达水平。联合应用缺氧培养箱和常氧培养箱制备缺氧复氧模型(ODR),分为正常培养基对照组(NG-con)、正常培养基缺氧4h复氧24h组(NG-ODR)、高糖培养基对照组(HG-con)、高糖培养基缺氧4h复氧24h组(HG-ODR)及高糖培养基缺氧4h复氧24h+AM... 

【文章来源】:宁夏医科大学宁夏回族自治区

【文章页数】:72 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶参与高血糖加重缺血再灌注神经元损伤的研究


各组血糖水平*与NG组比较,P<0.05

体质量,大鼠,对侧


图 2 各组体质量水平*与 NG 组比较,P < 0.05。经功能障碍(图 3)。可见 NG 组 I/R 24 h 组大对侧转圈;NG 组 I/R 72 h 组可见大鼠不能完全;HG 组 I/R 24 h 组可见大鼠向损伤对侧转圈或现意识丧失现象。HG 组 I/R 72 h 组可见大鼠象。HG 组缺血再灌注各时间点神经功能缺失。

神经功能评分,转意,大鼠,能障


图 2 各组体质量水平*与 NG 组比较,P < 0.05。能障碍(图 3)。可见 NG 组 I/R 24 h 侧转圈;NG 组 I/R 72 h 组可见大鼠不能HG 组 I/R 24 h 组可见大鼠向损伤对侧转意识丧失现象。HG 组 I/R 72 h 组可见大。HG 组缺血再灌注各时间点神经功能缺

【参考文献】:
期刊论文
[1]高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤[J]. 王佳陪,景丽,买莉,常越,曹彩霞,郭风英,秦憬,张建忠.  神经解剖学杂志. 2014(04)
[2]高血糖加重缺血性脑损伤[J]. 景丽,张建忠,马爱铃,王菲,于欣,王一理.  解剖学杂志. 2005(05)
[3]高血糖加重大鼠局灶性脑缺血损伤中的自由基作用[J]. 杨春水,陈涛.  卒中与神经疾病. 2000(02)



本文编号:3239176

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