PDGFRβ/MAPK信号通路在SAH后周细胞-肌成纤维细胞转分化机制中的作用研究

发布时间：2021-06-21 22:36

　　研究目的:蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是人类严重的颅脑血管疾病,占脑卒中发病率的5%,具有高致死率和致残率,给社会和家庭带来沉重的经济负担和精神压力。在临床SAH患者预后过程中,脑实质内常新增微小梗塞灶,部分微小梗塞灶离破裂动脉瘤位置较远（甚至是发生在对侧大脑半球）,这一临床现象引起了研究的关注。从SAH病理机制角度分析,动脉瘤破裂以后蛛网膜下腔的血液沿类淋巴系统弥散至全脑;在弥散的过程中,周细胞包绕微血管外径接受来自血液及其代谢产物持续、直接的损伤。SAH后脑脊液中富含血液代谢产物、炎症因子、氧化应激产物等致纤因素,长期存在（刺激）使得周细胞发生纤维化改变成为了可能,进一步导致微循环功能障碍。因此,我们猜想:在蛛网膜下腔的血液及其代谢产物沿类淋巴系统弥散全脑的过程中,致纤因素通过直接或者间接方式引起调控微循环的周细胞发生纤维样改变,导致微小梗塞灶形成。本研究拟在小鼠体内、体外SAH模型中检测周细胞的形态学、分子学变化,并利用体外共培养系统进一步证明周细胞纤维化变对神经损伤修复过程的影响;探讨SAH后周细胞纤维化变过程中可能存在的PDGFRβ... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：117 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

周细胞首次种板后拍照所见

- 2图 2：周细胞标记物（CD13、PDGFRβ）和肌纤维化细胞标记物（α-SMA、CollageΙ）在对照组和 SAH 组的形态学变化。A）相对于对照组，SAH 后 PDGFRβ 荧光强度增强、CD13 荧光减弱；B）相对于对照组，SAH 后 α-SMA 荧光强度增强、CD13 荧光减

图 3：流式细胞仪鉴定小鼠原代周细胞散点图。A）依据细胞大小圈定细胞群，胞碎片、凋亡细胞等；B）CD13-FITC 和 PDGFRβ-PE 直标抗体孵育，筛选双阳群。四） real-time PCR 结果


本文编号：3241551