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热休克蛋白A12B对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

发布时间:2021-07-05 10:52
  背景热休克蛋白(HSPs)是进化保守的、在多种组织细胞均有表达的一种分子伴侣,在多种刺激后表达增加,以保护机体不受或少受伤害,大量研究显示某些热休克蛋白参与神经元的保护作用。热休克蛋白A12B (Heat Shock Protein A12B, HSPA12B)是一种新发现的特异性表达于血管内皮细胞的基因,目前尚不清楚其在缺血性脑损伤中的作用。前期我们采用HSPA12B转基因鼠复制脑缺血/再灌注损伤模型,观察到高表达HSPA12B对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,本研究旨在探讨其保护机制。目的探讨HSPA12B对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及作用机制内容与方法采用高表达人类HSPA12B基因的转基因鼠,以线栓法堵塞左侧大脑中动脉(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)诱导局部脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion, I/R)损伤模型,观察和比较不同表达水平的HSPA12B对脑缺血/再灌注损伤的影响,从而明确HSPA12B对缺血性脑损伤是否有保护作用,并探讨其可能的机制。1. HSPA12B转基因鼠:高表达人类HSPA12B基因的转... 

【文章来源】:南京医科大学江苏省

【文章页数】:63 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

热休克蛋白A12B对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究


TTC染色结果

转基因,血脑屏障,脑组织,野生型


南京医科人学硕士学位论结果1.高表达HSPA丨2B能显著改善MCAO引起的Evans蓝渗出如图7所示,MCAO后,WT型小鼠左侧大脑半球可见Evans蓝渗出,明血脑屏障完整性遭到破坏,TG型仅看到少量渗出,与WT型相比,Evans的渗出量显著减少,说明HSPA12B转基因型能减少MCAO引起血脑屏障通性升高。

【参考文献】:
期刊论文
[1]肢体缺血预处理减少大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡(英文)[J]. 赵红岗,李文斌,李清君,陈晓玲,刘慧卿,冯荣芳,艾杰.  生理学报. 2004(03)



本文编号:3265935

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