一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑损伤的功能磁共振研究

发布时间：2021-07-07 17:56

　　目的应用静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）观察一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者大脑度中心度（DC）值的变化,推测DEACMP相关脑损伤机制。方法对25例DEACMP患者和25例性别、年龄匹配的健康对照者进行头部rs-fMRI扫描,计算各组全脑DC值图,采用两独立样本t检验进行组间比较（P<0.001,Alphasim校正,体素>30）,探讨差异脑区与患者认知功能障碍相关性。结果与健康对照组对比,DEACMP患者右侧额上回、右侧中央前回、右侧角回、右侧顶叶缘上回、左侧顶叶缘上回、右侧海马、左侧丘脑DC值减低;右侧额下回、右侧扣带回、左侧颞上回、左侧颞中回、右侧枕叶舌回、右侧小脑后叶、左侧脑桥、左侧中脑DC值增高。结论脑网络重要节点异常可能为一氧化碳中毒后进展为迟发性脑病的神经病理机制,为一氧化碳中毒后预测迟发性脑病提供一个新的视角。 

【文章来源】：临床放射学杂志. 2020,39(07)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

DEACMP组与健康对照组DC值比较(红色表示DC值升高的脑区，蓝色表示DC值降低的脑区)

图1 DEACMP组与健康对照组DC值比较(红色表示DC值升高的脑区，蓝色表示DC值降低的脑区)图3 DEACMP患者右侧扣带回DC值和MMSE评分相关性分析

图2 DEACMP患者右侧海马区DC值和MMSE评分相关性分析DEACMP临床特征是神经系统或精神症状的复发,其发病机制复杂。有研究表明CO中毒会导致谷氨酸[14]、儿茶酚胺[15]等释放增多,从而导致脑白质脱髓鞘,脑室周围和深部中央白质尤为明显;同时增加Bcl-2表达、刺激烟碱乙酰胆碱受体、激活磷脂酰肌醇激酶3通路、抑制糖原合成激酶-3使海马、皮质中的神经元发生凋亡[16],并通过免疫炎症反应[17]扩张血管,进而由于低氧产生的自由基导致血脑屏障破坏和氧化代谢的损害导致脑细胞水肿。选择性白质脱髓鞘被认为与DEACMP有关[18],大脑皮层灰质的损伤可能DEACMP的临床症状密切相关。

【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
[1]轻型脑外伤患者脑网络中心度改变的静息态功能磁共振研究[D]. 谢凯.南昌大学 2016
[2]急性一氧化碳中毒迟发性脑病髓鞘损伤临床和基础研究[D]. 李铭鑫.第二军医大学 2014



本文编号：3270092