自噬对神经性缺血缺氧的保护作用-Wnt/β-catenin信号通路负性介导

发布时间：2021-07-09 20:04

　　研究背景缺血性脑卒中是一种高发病率和致残率的脑血管疾病,缺血缺氧性神经损伤为其显著特征,主要机制是由脑部血供减少或中断,导致神经细胞发生的一系列缺血缺氧性的病理损害。缺血性脑卒中,根据缺血后血供是否能够及时恢复,分为永久性缺血和缺血再灌注两种类型。但因缺血后恢复血液再灌注,必须在有限的4-6小时内完成,而一般病人缺乏相关专业知识,贻误治疗时机,导致大部分的缺血性脑卒中转变为神经细胞永久缺血缺氧性损伤。缺血性脑卒中的主要病理机制包括神经细胞缺氧、缺血后炎症反应、细胞凋亡、细胞坏死、梗死周围去极化等。缺血性脑卒中,尤其是神经细胞永久缺血缺氧性损伤的危害巨大,严重影响人们的健康,但临床治疗的有效性却十分有限。关于缺血缺氧脑损伤的研究主要集中于缺血再灌性损伤,而关于永久缺血缺氧性脑损伤的机制,仍不十分清楚,有待深入研究。近来有研究发现,自噬在炎症反应、循环系统和泌尿系统的缺血性损伤中,扮演促细胞存活的重要角色;但自噬在一些损伤中亦发挥促死亡的作用。因此,关于自噬在缺血缺氧性损伤中的作用,仍然存在巨大的分歧。自噬流是指自噬动态全过程,包括自噬膜生成、包绕待降解的细胞器形成自噬体、自噬体与溶酶体融... 

【文章来源】：河南大学河南省

【文章页数】：125 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

巨自噬生成过程示意图

自噬对神经细胞缺血缺氧的保护作用—Wnt/β-Catenin 信号通路负性介导与动力蛋白解离，并移位于内质网与Vps34–Beclin-1结合，共同启动自噬（Fig.2D）。

图 3 Vps34-Beclin-1复合物对自噬多层面调节示意图ps34-Beclin-1 complex compositions exert multifaceted control over

【参考文献】：
期刊论文
[1]自噬的分子标志物[J]. 朱琪,林芳.  药学学报. 2016(01)
[2]《中国心血管病报告2014》概要[J]. 陈伟伟,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,郑哲,蒋立新,胡盛寿.  中国循环杂志. 2015(07)
[3]Neuronal autophagy in cerebral ischemia[J]. Feng Xu 1, Jin-Hua Gu 2, Zheng-Hong Qin 3 1 Department of Neurosurgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China 2 Department of Pharmacology, Nantong University School of Medicine, Nantong 226001, China 3 Department of Pharmacology and Laboratory of Aging and Nervous Diseases, Soochow University School of Pharma-ceutical Science, Suzhou 215123, China.  Neuroscience Bulletin. 2012(05)

博士论文
[1]Id2在缺血缺氧诱导的神经细胞凋亡中的作用及分子机制研究[D]. 郭烈美.上海交通大学 2014



本文编号：3274404