NKCC1在胶质瘤癌组织和细胞中的表达情况及在上皮间质化中的作用研究

发布时间：2021-08-11 08:49

　　1.背景脑胶质瘤起源于脑部神经胶质细胞,其发病率约占颅内肿瘤的40%～60%,其中胶质母细胞瘤占到60%左右。其是颅内所有肿瘤中发病率及死亡率最高的肿瘤之一,生长速度快,且侵袭力强。目前,胶质瘤的治疗方法为综合治疗——手术、放疗及化疗。胶质瘤在早期,就已表现为浸润性生长并向周围脑组织侵袭,手术无法完全将肿瘤从正常组织中剥离,从而导致术后复发率居高不下,预后较差。所以,亟需明确的预后指标或biomarker用以甄别复发率高及远处转移可能性大的患者,及时对他们进行综合治疗,以提高年生存率。神经母细胞瘤（glioblastoma,GBM）的高复发率可归因于对治疗具有抗性的脑肿瘤起始细胞的高迁移能力。在细胞迁移过程中,GBM细胞需要改变其细胞体积以通过狭窄的空间;这些体积变化是通过离子转运来调节离子共转运蛋白实现的,如钠-钾-氯共转运蛋白NKCC1,调节细胞内体积和Cl-积累,允许Na+、K+和Cl-离子通过质膜产生的能量运动穿过质膜。钠-钾-氯共转运体1（Na+-K+-Cl-cotransporter 1,NKCC1）是一种重要的氯离子转运体,在细胞内氯离子的维持和细胞体积调节中起到重要作用... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

NKCC1免疫组化染色在胶质瘤I-IV级组织中的表达

23图1NKCC1可促进U251和U87细胞的迁移和侵袭能力。(A-D)U87细胞迁移。(E-H)U87细胞的侵袭能力。(I-L)U251细胞的迁移能力。(M-P)U251细胞的侵袭能力。*表示P＜0.05.3.2NKCC1基因的干扰显著降低神经胶质瘤细胞中EMT相关标志蛋白及侵袭相关蛋白的表达通过WesternBlot检测EMT相关蛋白Zeb1,CDH2,VIM及侵袭相关蛋白MMP-2,MMP-9的表达，我们发现相比于对照组，干扰NKCC1的U251/U87细胞的MMP2和MMP9的表达量降低。上述结果提示我们，干扰NKCC1的表达后神经胶质瘤细胞U251及U87的侵袭及迁移能力受到了抑制，同时抑制了胶质

Impact of NKCC1 expression on overall survival in Mesenchymal GBMpatients in TCGA cohort.

【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of the Na+/K+/2Cl- cotransporter NKCC1 in cell cycle progression in human esophageal squamous cell carcinoma[J]. Atsushi Shiozaki,Yoshito Nako,Daisuke Ichikawa,Hirotaka Konishi,Shuhei Komatsu,Takeshi Kubota,Hitoshi Fujiwara,Kazuma Okamoto,Mitsuo Kishimoto,Yoshinori Marunaka,Eigo Otsuji.  World Journal of Gastroenterology. 2014(22)



本文编号：3335864