抑制HMGB1表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

发布时间：2021-08-24 07:01

　　目的:建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型,使用高迁移率族蛋白1（HMGB1）特异性抑制剂进行干预抑制HMGB1的表达,通过观察神经功能缺损症状、梗死体积评估抑制HMGB1表达后的神经保护作用。通过观察缺血半暗带HMGB1、Bcl-2、Bax的表达情况,探讨抑制HMGB1表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:120只健康SD雄性大鼠（体重250-300 g）,取其中96只,随机分四组:假手术组、模型组、甘草甜素干预组（GL组）和丙酮酸乙酯干预组（EP组）（每组各24只）。假手术组只分离颈部血管,不闭塞大脑中动脉（MCA）。另三组大鼠均利用可逆性线栓法制备MCAO/R模型,缺血1h后给予再灌注。再灌注1h后,GL组、EP组分别腹腔注射GL（50mg/kg）、EP（50mg/kg）,假手术组、模型组分别腹腔注射等量的生理盐水,间隔12h注射1次。各组再分四个亚组（每亚组各6只）,分别于再灌注后的不同时间点（6h、12h、24h、48h）,观察大鼠的行为学表现,并对大鼠进行神经功能缺损评分。然后取脑组织,采用HE染色观察缺血侧脑组织病理学... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组大鼠再灌注24h后TTC染色结果

山西医科大学硕士学位论文2.3 HE 染色观察缺血侧脑组织的病理学改变假手术组：神经细胞排列紧密、整齐，未见细胞坏死，无核固缩。模型组：神经细胞数目减少，细胞排列疏松、不规则，胞核固缩、深染，细胞空泡变可见。药物干预组：神经细胞排列均较为紧密、整齐，坏死细胞少见（见图 2-4）。结果提示：大鼠 MCAO/R 后,使用药物干预抑制 HMGB1 表达后，可减轻脑组织损伤和神经细胞坏死。AB

假手术组 4.17±0.753模型组 17.00±0.894#GL 组 11.83±0.753#*EP 组 11.33±0.816#&注：与假手术组相比，#: p<0.05;与模型组相比，*: p<0.05，&: p<0.05图 2-5 各组大鼠再灌注 48h 后 HMGB1 表达结果HMGB1 18.00表达 12.00量6.000.00假手术组 模型组 GL 组 EP 组AB

【参考文献】：
期刊论文
[1]Glycyrrhizin attenuates HMGB1-induced hepatocyte apoptosis by inhibiting the p38-dependent mitochondrial pathway[J]. Geum-Youn Gwak,Tae Gun Moon,Dong Ho Lee,Byung Chul Yoo.  World Journal of Gastroenterology. 2012(07)
[2]Delayed ethyl pyruvate therapy attenuates experimental severe acute pancreatitis via reduced serum high mobility group box 1 levels in rats[J]. Zhi-Yong Yang, Yan Ling, Tao Yin, Jing Tao, Jiong- Xin Xiong, He-Shui Wu, Chun-You Wang, Department of Pancreatic Surgery, Xiehe Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Sciecne and Technology, Wuhan 430022, Hubei Province, China.  World Journal of Gastroenterology. 2008(28)



本文编号：3359513