己酮可可碱对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用及其机制的研究
发布时间:2021-09-05 05:40
背景:蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)主要是由于颅内动脉瘤破裂导致,尽管只占脑卒中的5%,但具有较高的致残率和致死率。过去一直认为SAH后37天迟发性血管痉挛是导致SAH患者不良预后的主要原因,但是现在研究发现,即使有效的阻止迟发性血管痉挛,仍然不能改善患者的预后。目前研究表明SAH后早期脑损伤(Early brain injury,EBI)是导致高致残率和致死率的主要原因。EBI是指发生在SAH后72小时内的脑损伤,其发生的病理生理机制非常复杂,早期包括:颅内压(Intracranial pressure,ICP)急剧升高、脑血流量(Cerebral blood flow,CBF)急剧减少、脑灌注压(Cerebral perfusion pressure,CPP)下降和外周血压升高。这些因素的改变又会导致炎性反应、氧化应激、血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)破坏及神经细胞凋亡等一系列的二次损伤。己酮可可碱(Pentoxifylline,PTX)是一种非特异性选择性磷酸二酯酶抑制剂,与咖啡因、可可碱和...
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:108 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
所示SAH后细胞死亡的的机制1.4.5分子变化
SAH后继发脑损伤病理机制
示己酮可可碱分子结构
【参考文献】:
期刊论文
[1]脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡[J]. 孙保亮,贾丽丽,王轩,杨明峰,张颜波,袁慧. 生理学报. 2009(04)
本文编号:3384783
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:108 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
所示SAH后细胞死亡的的机制1.4.5分子变化
SAH后继发脑损伤病理机制
示己酮可可碱分子结构
【参考文献】:
期刊论文
[1]脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡[J]. 孙保亮,贾丽丽,王轩,杨明峰,张颜波,袁慧. 生理学报. 2009(04)
本文编号:3384783
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