miR-23a-5p对脑缺血再灌注氧化损伤的抑制作用研究

发布时间：2021-09-12 09:18

　　目的:探讨miR-23a-5p对大鼠脑缺血再灌注氧化应激反应的抑制作用。方法:应用qPCR技术检测大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）SD大鼠模型中miR-23a-5p的表达水平。使用miR-23a-5p过表达慢病毒注射MCAO大鼠,设置假手术组、对照病毒组和miR-23a-5p病毒组。Berdron评分与2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC）染色检测大鼠的神经损伤和脑梗死体积。化学比色法测定总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）含量,ELISA检测3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）与一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。采用H₂O₂处理大鼠中枢神经细胞B35细胞,构建氧化损伤模型。使用miR-23a模拟物转染细胞,设置对照组、miR-23a组、H₂

【文章来源】：南京医科大学学报(自然科学版). 2020,40(11)北大核心CSCD

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【部分图文】：

mi R-23a-5p在脑I/R损伤中的表达

近几十年来对缺血性脑卒中的诊断和治疗取得了极大飞跃，在有效时间窗内采取溶栓或血管内治疗等再灌注治疗手段可挽救脑部缺血半暗带区细胞，减轻患者神经功能受损状况，提高患者生存率和预后，但血管再通导致的I/R损伤又将加剧患者脑组织损伤。随着近年来对I/R损伤机制研究的不断深入，现已发现氧化应激是I/R损伤的主要原因，过强的氧化应激可导致神经细胞细胞膜或膜上脂质、蛋白质、核酸变性，导致神经细胞凋亡。图3 mi R-23a-5p过表达对MCAO大鼠氧化损伤的影响

mi R-23a-5p过表达对MCAO大鼠氧化损伤的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]miR-558靶向TNFAIP1调控肝癌的生长[J]. 仲晨,朱勤.  南京医科大学学报(自然科学版). 2019(08)
[2]微小RNA-155通过Notch信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响[J]. 房裕钞,王黎洲,黄学卿,杨登科,周石,李兴,蒋天鹏.  介入放射学杂志. 2019(07)
[3]两种神经功能评分评价大鼠局灶性脑缺血模型的初步研究[J]. 乔琳,胡彬,常明则,田晔,陈新林,刘勇.  山西医科大学学报. 2012(12)



本文编号：3393966