钾通道功能调节参与1组代谢型谷氨酸受体介导的Fmr1基因敲除小鼠神经元兴奋性改变

发布时间：2021-09-18 16:23

　　【研究目的】脆性X综合征（Fragile X syndrome,FXS）是一种常见的遗传性智力低下疾病,其临床症状主要包括癫痫、多动症、对刺激敏感性增加等神经元兴奋性增加症状。脆性x综合征是由于脆性X智力低下蛋白（FMRP）缺失而引起的,FMRP作为一种RNA结合蛋白,可与多种RNA结合,可作为翻译抑制因子负性调控多种RNA的翻译。代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptors,mGluR）与FXS的病理生理机制密切相关,FMRP是1组代谢型谷氨酸受体信号通路的重要抑制蛋白,其缺失将导致该通路异常亢进,影响其下游一系列蛋白的表达水平,其中可能包括一部分影响神经元兴奋性的蛋白,如离子通道蛋白。FXS中神经元兴奋性增加可能和亢进的mGluR信号通路密切相关。钾电流是动作电位复极化时程最重要的电流,钾电流水平下降可导致动作电位发放增多,时程延长等变化,导致神经元兴奋性增高。因此我们猜测钾电流很可能是Group 1 mGluR的下游调控对象,该通路通过调控钾钾电流的水平影响神经元兴奋性。本研究主要选取10天龄野生型（WT）和Fmr1基因敲除（KO）小鼠,研究... 

【文章来源】：广州医科大学广东省

【文章页数】：80 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

WT和KO小鼠基因型鉴定结果

调控group1mGluR的功能引起WT和KO神经元在无镁灌流液中的放电变化

group1mGluR激动剂DHPG和mGluR5拮抗剂MPEP对无镁诱导神经元自发放电的影响


本文编号：3400458