Gap19介导Cx43半通道抑制JAK2/STAT3通路活化对急性脑梗死大鼠的保护作用

发布时间：2021-09-25 05:08

　　目的探究Gap19通过介导Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路对急性脑梗死（ACI）大鼠的影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组:对照组、MCAO组和MCAO+Gap19组,每组8只。建立ACI大鼠模型（MCAO）和氧葡萄糖剥夺（OGD）体外模型。TTC染色检测大鼠脑梗死面积;mNSS法检测大鼠神经功能缺损;CCK-8检测星形胶质细胞活力;Western blot检测NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相关基因的蛋白表达;溴化乙锭摄取实验检测星形胶质细胞中半通道活性;免疫荧光法检测星形胶质细胞中pSTAT3和Cx43的共定位。结果 MCAO处理导致大鼠脑梗死面积和神经功能缺损均显著上调（P <0.05）,Gap19处理显著下调大鼠脑梗死面积和神经功能缺损（P <0.05）。OGD处理导致NVU模型Cx43的蛋白表达和半通道活性显著上调（P <0.05）,细胞活力显著下调（P <0.05）,促进细胞凋亡;Gap19处理显著上调OGD处理后NVU模型细胞活力（P <0.05）,显著下调Cx43... 

【文章来源】：脑与神经疾病杂志. 2020,28(10)

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

Gap19改善MCAO大鼠脑梗死面积和神经功能缺损

2.Gap19促进OGD损伤后星形胶质细胞活力，抑制NVU模型中Cx43的蛋白表达和细胞凋亡（图2)CCK-8检测星形胶质细胞活力，Western blot检测NVU模型中Cx43、cleaved caspase-3、Bcl和Bax蛋白表达，结果显示，与对照组相比，OGD组星形胶质细胞活力显著下调（图2A,P<0.05),NVU模型细胞Cx43的蛋白表达和细胞凋亡均显著上调（图2B、C、D,P<0.05）；与OGD组相比，Gap19在50μm和100μm浓度下均能显著上调星形胶质细胞活力（图2A,P<0.05），其中50μm浓度下更为明显，Gap19还显著下调NVU模型Cx43的蛋白表达和细胞凋亡（图2B、C、D,P<0.05）。

3.Gap19处理抑制星形胶质细胞的Cx43半通道活性（图3)溴化乙锭摄取实验检测星形胶质细胞的半通道活性，结果显示，与对照组相比，OGD组BMECs、神经元细胞和星形胶质细胞的半通道活性均显著上调（图3A、B、C、D,P<0.05）；与OGD组相比，Gap19星形胶质细胞的半通道活性显著下调（图3A、D,P<0.05），而BMECs和神经元细胞的半通道活性无显著变化（图3A、B、C,P>0.05）。


本文编号：3409152