SOD1G93A转基因小鼠心脏的变化

发布时间：2021-10-08 01:17

　　目的:肌萎缩性侧索硬化症（ALS）,又称为运动神经元病（MND）,是致命的波及运动神经元的变性疾病,目前尚无有效治疗方法,生存期为3-5年。由于上、下运动神经元进行性变性、死亡,临床表现为进行性加重的肌萎缩、肌无力、肌束震颤、肌肉痉挛、腱反射亢进、病理征阳性,严重时出现呼吸肌麻痹。ALS表现为家族性ALS（FALS）（约占病例的5%-10%）和散发性ALS（SALS）（约占病例的90%-95%）。铜/锌（Cu/Zn）超氧化物歧化酶（SOD1）基因中的突变约占FALS病例的20%。SOD1G93A转基因小鼠表现为进行性运动神经元变性,与人类ALS相似,是世界上研究ALS的公认动物模型,已被广泛用于ALS发病机制及药物筛查。近年来,研究发现,ALS不仅影响上、下运动神经元,而且是多系统受影响的疾病,比如ALS患者可以合并未分类的心肌病（CMP）,包括左室肌小梁形成过度/致密化不全（LVHT）和Takotsubo综合征（TTS）,心脏磁共振（CMR）成像等检查有明显改变。但是对SOD1G93A转基因小鼠模型心脏的研究还很少。因此,在本研究中,通过组织病理学方法、免疫组化的方法对不同时期SOD... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

子代小鼠的PCR产物Fig.1ThePCRproductsofoffspringmiceLanes1,4,5:SOD1G93Agene-positivemice

15图2心脏各时期的一般形态Fig.2GeneralmorphologyofeachperiodoftheheartFig2a,2A:Heartmorphologyofmiceat60daysFig2b,2B:Heartmorphologyofmiceat90daysFig2c,2C:Heartmorphologyofmiceat135daysFig2a(1),2A(1),2b(1),2B(1),2c(1),2C(1):HeartmorphologyofSOD1G93AtransgenicmiceFig2a(2),2A(2),2b(2),2B(2),2c(2),2C(2):HeartmorphologyofWildtypemice

16图3各时期心肌HE染色Fig.3MyocardialHEstainingofeachperiodFig3a,3A:HEstainingofmousemyocardiumat60daysFig3b,3B:HEstainingofmousemyocardiumat90daysFig3c,3C:HEstainingofmousemyocardiumat130daysFig3a,Fig3b,Fig3c:HEstainingofmyocardiuminWildtypemiceFig3A,Fig3B,Fig3C:HEstainingofmyocardiuminSOD1G93Atransgenicmice

【参考文献】：
期刊论文
[1]Mitochondrial Ca2+ uptake in skeletal muscle health and disease[J]. Jingsong Zhou,Kamal Dhakal,Jianxun Yi.  Science China（Life Sciences）. 2016(08)



本文编号：3423147