羟化氯喹通过促进ERK1/2磷酸化表达拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

发布时间：2021-10-11 23:19

　　目的探究羟化氯喹在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制的研究,以及脑磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达变化对羟化氯喹的神经作用的影响。方法SPF级成年雄性SD大鼠102只随机分为6组:对照组（对照组,n=12）、缺血再灌注组（I/R组,n=42）、低剂量HCQ预处理组(HCQ₂₅₀组,n=12)、中剂量HCQ预处理组(HCQ₅₀₀组,n=12)、高剂量HCQ预处理组(HCQ₁₀₀₀组,n=12)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）抑制剂U0126预处理组（U0126组,n=12）。采用线栓法短暂性阻塞大脑中动脉（MCAO）建立大鼠缺血性脑卒中模型。对照组不栓塞大脑中动脉,其余同I/R组;I/R组行MCAO 2 h后再灌注;HCQ₂₅₀组、HCQ₅₀₀组、HCQ₁₀₀₀组和U026组在MCAO前72 h、48h和24 h分别经侧脑室（lateral ventricle,LV）注射8μL 250μM、500μM、1000μM和1000μM H... 

【文章来源】：江苏大学江苏省

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

大鼠脑缺血再灌注后TTC染色图

*：P＜0.001，与 sham 组比较； #：P＜0.01，与 I/R 24 h图 2.大鼠 MCAO 后神经功能缺陷评分图 ERK1/2、p-ERK1/2 的表达上调，I/R 组 T3-5时缺血半暗带 p-ERK1/2 表达上调（P上调（P=0.01）；与 T2时比较，I/R 组 T3时缺血半暗.025）。见图 3、表 1。

*：P＜0.001，与 sham 组比较； #：P＜0.01，与图 2.大鼠 MCAO 后神经功能缺陷评 I/R 时 ERK1/2、p-ERK1/2 的表达上调时比较，I/R 组 T3-5时缺血半暗带 p-ERK1/2 表达上1/2 表达上调（P=0.01）；与 T2时比较，I/R 组 T3时缺P=0.025）。见图 3、表 1。

【参考文献】：
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本文编号：3431432