CCL2/CCR2参与神经病理性疼痛的多靶点作用机制

发布时间：2021-10-17 11:50

　　单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1,又称CCL2）是最早发现的人类CC族趋化因子,对单核细胞趋化作用强,激发炎症与免疫反应。CCL2及其受体CCR2（C-C chemokine receptor type 2）在疼痛发生和延续过程中扮演了重要角色。研究发现CCL2能够由神经元分泌,作为神经调质参与疼痛过程,是引发神经病理性疼痛、免疫和炎症反应的共同介质。CCL2在外周感觉传入神经、背根神经节、脊髓和延髓等不同水平参与神经病理性疼痛,易化痛觉传导。CCL2/CCR2的痛觉调节机制包括神经病理性疼痛:1增加瞬时态电压感受器阳离子通道,子类V,成员1（transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 1,TRPV1）电流幅度和通过PI3K/Akt途径上调TRPV1的m RNA表达量;2 CCL2有可能激活PI3K/Akt信号通路选择性上调Nav1.8的m RNA表达量,增加河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）不敏感钠通道的电流幅度;3明显降低... 

【文章来源】：神经药理学报. 2016,6(01)

【文章页数】：9 页

【文章目录】：
1 CCL2/CCR2概述
    1.1 CCL2/CCR2是参与神经病理性疼痛和免疫、炎症反应的共同介质
    1.2 CCL2作为神经调质正反馈方式调节痛觉传导
2 CCL2/CCR2与离子通道和受体
    2.1 CCL2/CCR2与TRP通道
    2.2 CCL2与电压依赖性钠通道
    2.3 CCL2和电压依赖性钾通道
    2.4 CCL2与NMDA和AMPA受体
    2.5 CCL2与阿片受体
    2.6 CCL2与GABA系统
3 小结


【参考文献】：
期刊论文
[1]星形胶质细胞调节慢性疼痛的分子机制[J]. 高永静,纪如荣.  中国疼痛医学杂志. 2013(09)
[2]Formaldehyde up-regulates TRPV1 through MAPK and PI3K signaling pathways in a rat model of bone cancer pain[J]. Ying Han1,*, Yan Li1,*, Xing Xiao1, Jia Liu1, Xiang-Ling Meng1, Feng-Yu Liu1, Guo-Gang Xing1, You Wan1,2,3 1 Neuroscience Research Institute, 2Department of Neurobiology, School of Basic Medical Sciences, 3Key Laboratory for Neuroscience, The Ministry of Education / The Ministry of Health, Peking University, Beijing 100191, China.  Neuroscience Bulletin. 2012(02)
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[4]瞬时受体电位通道研究进展[J]. 韩重阳,王晓良.  生理科学进展. 2008(01)
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本文编号：3441717