TIM-1和TIM-3基因多态性与胸腺瘤型重症肌无力的相关性研究

发布时间：2021-11-15 10:19

　　重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头（neuromuscularunction. NMJ）传递功能障碍的自身免疫性疾病.其可能病理机制为终板突触后膜上乙酰胆碱受体（aeetylcholine receptor, AchR）的减少。MG的发病由相关抗体及蛋白、辅助T细胞、细胞因子、趋化因子共同参与,其中约1/2合并有胸腺的病变。目前公认的机制是：胸腺是诱导T细胞成熟,分化的主要器官,其结构功能异常,致T细胞受体（T-cell receptor, TCR）基因重排,胸腺不能消除或是抑制针对自身抗原T细胞克隆,表现为对自身抗原的免疫耐受障碍,以及激活自身免疫应答。此外,胸腺组织中CD4+或CD8+未成熟型的T细胞减少,而CD4+或CD8+表型的成熟T细胞增多。自身免疫性疾病和过敏性疾病大部分涉及体内Th1细胞和Th2细胞数量和（或）功能的失衡。Th2细胞增多和（或）功能增强会抑制自身免疫性疾病的发生,目前已从MG胸腺组织（胸腺增生或胸腺瘤）中克隆出正常人胸腺的Ach-R反应性Th1细胞。Berrih—Aknin报道MG增生的胸腺细胞有TCR表达,提示这些受... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
材料和方法
    1 材料
        1.1 研究对象
        1.2 主要实验仪器、器材及试剂
            1.2.1 主要实验仪器、器材
            1.2.2 主要试剂
    2 实验方法
        2.1 白细胞基因组DNA的提取
        2.2 PCR
        2.3 基因纯化测序
        2.4 观察、摄片及图像分析
        2.5 统计学处理
结果
讨论
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
创新点
问题与展望
综述 TIM-1和TIM-3基因最新研究进展
    参考文献
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]湖北汉族人群Tim-3基因启动子及编码区的分子突变[J]. 武其文,胡丽华,蔡鹏程.  中国免疫学杂志. 2008(08)
[2]TIM-3基因的多态性与变应性鼻炎的相关性[J]. 王长青,彭诗东.  山西医药杂志. 2008(08)
[3]重症肌无力和胸腺的关系(综述)[J]. 刘爱东,李柱一,林宏.  中国神经免疫学和神经病学杂志. 2007(06)
[4]中国山东汉族人群TIM-3基因启动子区域两单核苷酸多态与支气管哮喘的相关性[J]. 李际盛,刘奇迹,王频,李怀臣,魏春华,郭辰虹,龚瑶琴.  山东大学学报(医学版). 2006(11)
[5]Tim家族在免疫应答中的作用[J]. 黄金波,胡丽华.  现代免疫学. 2006(05)
[6]TIM-3 mRNA在外周血单个核细胞不同细胞亚群及活化的T细胞上的表达[J]. 张胜桃,刘晓军,金霞,何培根,龚非力,杨东亮.  中华微生物学和免疫学杂志. 2006(05)
[7]湖北地区汉族变应性哮喘患儿TIM-3启动子区基因多态性研究[J]. 胡丽华,崔天盆,张才成,王琳.  中华检验医学杂志. 2006(02)
[8]湖北汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性[J]. 张才成,吴健民,崔天盆,王平,潘世秀.  中华医学遗传学杂志. 2006(01)
[9]类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞TIM-3mRNA的表达[J]. 张胜桃,刘晓军,何培根,雷小妹,李守新,胡绍先,龚非力,杨东亮.  中华风湿病学杂志. 2006(01)



本文编号：3496585