Ca-A/K通道在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元自噬发生中的作用

发布时间：2021-11-28 16:30

　　目的：通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）模型观察海马神经元中的自噬现象及Ca-A/K通道亚基的改变，初步探讨自噬抑制剂3-Methyladenine（3-甲基腺嘌呤，3-MA）及自噬激活剂Rapamycin（雷帕霉素）在HIBD后海马神经元自噬发生中对Ca-A/K通道亚基的作用及可能机制。方法：采用7日龄SD（Sprague Dawley）新生大鼠，根据改良Rice-Vannucci法建立HIBD模型。将新生大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺氧缺血组（HIBD组）、3-MA干预组（3-MA组）及雷帕霉素组（RAPA组）。选取HIBD后0h、1h、3h、6h、12h、24h、48h七个时间点作为取材点：采用HE染色法从细胞水平了解HIBD后各组海马组织损伤情况；通过RT-qPCR法测定HIBD后海马神经元自噬标记分子（LC3、Beclin-1）及Ca-A/K通道亚基（GluR1、GluR2）mRNA水平的变化，并通过Western Blot方法从蛋白水平进一步检测Ca-A/K通道亚基（GluR1、GluR2）浓度的... 

【文章来源】：苏州大学江苏省 211工程院校

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
引言
    一、研究缺氧缺血性脑损伤的重要性
    二、自噬与 HIBD 的关系
    三、Ca-A/K 通道在 HIBD 中的作用
第一部分 HIBD 新生大鼠海马神经元自噬的发生及 Ca-A/K 通道的变化
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
第二部分 3-MA 及雷帕霉素对 HIBD 新生大鼠海马神经元 Ca-A/K 通道的影响及相关机制的研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
实验不足及展望
结论
参考文献
综述
英汉缩略语名词对照
附图
研究生期间发表及待发表文章
本课题资助项目
致谢


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3524761