Parkin蛋白在SOD1-G93A转基因小鼠腰髓中的表达

发布时间：2021-12-16 17:22

　　目的：肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS）是一种选择性累及上、下运动神经元的慢性、进行性神经系统变性疾病。其发病机制主要涉及氧化应激损伤、谷氨酸兴奋毒作用、线粒体功能异常、细胞内钙离子超载、免疫异常及蛋白异常聚集等几个方面，但确切的发病机制尚未明确。目前ALS仍缺乏有效的治疗方法，病人的存活期一般仅为3到5年。Parkin由Kitada等人首先克隆并且命名，是常染色体隐性遗传少年型帕金森病（Autosomal recessive juvenile parkinsonism，ARJP）的致病基因。Parkin作为泛素化E3连接酶，其N-末端为泛素化结构，C-末端为RING结构。RING结构由两部分组成，即RING1、RING2，其拥有泛素化连接酶的活性，直接参与了泛素化过程。有研究表明：过表达Parkin能够保护神经元，可以抵抗因过表达或内源性底物蛋白积聚而产生的毒性侵害。正常情况下，当线粒体膜电位发生改变时，一部分Parkin从胞浆转移至线粒体，发挥泛素化作用，同时激活线粒体自噬。此外，Parkin蛋白对运动神经元的保护作用，还表现在其... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：36 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
结论
参考文献
综述 Parkin功能的研究概况
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3538525