氧化应激在β-淀粉样蛋白及氟化物引起的实验性中枢神经损伤病理过程中的作用及其分子机制

发布时间：2022-01-13 03:11

　　目的:氧化应激（Oxidative stress,OS）在多种疾病的发生机制中起着重要作用。在本课题组过去的研究中发现,阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）发病中的关键蛋白之一―β-淀粉样肽（b-Amyloid peptide,Ab）可引起氧化应激水平升高;长期摄入过量氟化物可造成慢性氟中毒,导致机体全身性损伤,其主要损伤机制与氟诱导体内自由基过多有关。为了深入了解OS的致病作用,本文选择AD患者脑组织标本、β-淀粉样肽前体蛋白（b-Amyloid precursor protein,APP）高表达转基因小鼠、慢性氟中毒实验大鼠、经Ab处理的体外培养神经细胞,研究OS在该两种疾病中枢神经损伤中的作用及其分子发生机制。方法:1.AD研究:（1）研究对象:采用AD患者及对照组（非神经系统疾病）尸体解剖大脑海马及皮质颞叶区组织切片标本、APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠模型（APP高表达）及体外培养神经细胞（原代培养海马神经元和SH-SY5Y细胞系细胞）。（2）处理方法:用4月龄及8月龄转基因动物,经灌胃给予20 mg/kg白藜芦醇（Resveratrol,R... 

【文章来源】：贵州医科大学贵州省

【文章页数】：182 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

人脑组织学

Fig. 3 The genotype of the APP/PS1 double transgenic mice行为学实验结果-7 所示，6 月龄及 10 月龄 APP/PS1 双转基因小鼠逃避潜逗留平台象限时间与 WT 组比较均有统计学意义（P＜0无目标性；给予 RSV 处理后的 APP/PS1 双转基因鼠逃基因小鼠明显缩短，空间探索次数及逗留平台象限时间目标性较明确，能多次穿越目标平台；而给予 Suramin基因小鼠逗留平台象限时间明显缩短（P＜0.01），而逃数及虽无统计学意义（P＞0.05），但有延长或减少的趋

*P＜0.05 或**P＜0.01；与 APP/PS1 组比较，#P＜0.0图 5 6 月龄及 10 月龄小鼠空间探索次数he numbers of crossing platforms of mice with 6 month or

【参考文献】：
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本文编号：3585949