过表达硫氧还蛋白-1抑制戊四氮致癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡

发布时间：2022-02-12 07:33

　　目的:探讨过表达硫氧还蛋白-1（Trx-1）对戊四氮（PTZ）点燃致癫痫大鼠模型海马神经元细胞凋亡的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、Trx-1过表达组和阴性对照组,每组10只。Trx-1过表达或空载慢病毒溶液注射大鼠侧脑,PTZ点燃致痫,观察各组大鼠行为变化,记录癫痫发作时间及级别。HE染色观察海马组织形态学变化,TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡水平,RT-PCR检测海马组织中Trx-1 mRNA表达水平,Western blot检测Trx-1、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）及磷酸化c-Jun末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作时间长、级别高,海马组织损伤严重,且神经元细胞凋亡增加。与模型组相比,Trx-1过表达组癫痫发作时间明显缩短,癫痫级别降低,海马组织损伤减轻,细胞凋亡数量减少,Bcl-2表达升高,而Bax、ASK1及p-JNK蛋白表达水平降低。结论:过表达Trx-1对癫痫大鼠模型具有较好的治疗效果,其抑制神经元细胞凋亡的作用机制可能与下调A... 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2020,36(21)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

Trx-1 mRNA及蛋白表达

与对照组相比,模型组Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,Trx-1过表达组Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.01)。见图4。图3 各组海马组织凋亡细胞数比较

各组海马组织凋亡细胞数比较

【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
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本文编号：3621300