PSAP在SOD1 G93A 过表达诱导的细胞凋亡中的作用
发布时间：2022-02-15 15:29
肌萎缩侧索综合征（Amyotrophic Lateral Syndrome,ALS）是一种由上运动神经元损伤累积到下运动神经元的神经退行性疾病。其发病机制是由于运动神经元发生凋亡,大脑无法控制肌肉运动,肌肉因缺乏锻炼而发生萎缩,ALS晚期病人会完全丧失行动能力,最后多死于呼吸肌麻痹导致的呼吸衰竭。ALS分为5%10%具有遗传特征的家族性ALS（FALS）和近90%的散发性ALS（SALS）两种。近20%的家族性ALS病人和5%的散发性ALS病人体内均发现SOD1基因的突变。SOD1（Cu,Zn-SOD）作为SOD超氧化物歧化酶的一种,主要存在于胞浆中,SOD1G93A位点突变是ALS细胞及老鼠最常用的模型。神经元线粒体的功能退化和结构损伤是ALS最早发病特征之一,线粒体作为机体运动供能的细胞器,其结构损伤会导致抗氧化能力的丧失,易促进凋亡蛋白BAX在线粒体膜上形成线粒体通道,从而导致细胞色素C的释放,最终诱发细胞凋亡。死亡受体6（DR6）与ALS疾病的发生也存在密切的关系,已有研究通过免疫组化分析和Western实验证明DR6在ALS病人样本...
【文章来源】：吉林大学吉林省211工程院校985工程院校教育部直属院校
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
ALS发病示例图
图 1.2 ALS 发病相关 SOD1 突变位点[16]OD作为人体内重要的超氧化物歧化酶，其主要作用是清除人体内自由基谢产生的废物。SOD分为三种亚型，通过与不同离子结合分为SOD、SOD3，细胞内的Cu/Zn-SOD1主要存在于细胞质中，线粒体中的Mn-S布于线粒体基质中，细胞外Cu/Zn-SOD3主要位于细胞外液、局部淋巴血浆。SOD1位于人体21号染色体，由两个亚基组成，每个亚基长为酸（≈16kDa），两个亚基通过非共价键连接形成具有活性的同源二聚每个亚基中含有一个铜离子和一个锌离子以及稳定结构所需的C57-C。SOD1在低飞摩尔范围内通过发生催化歧化反应来负责解毒和维持细度。SOD1无处不在（细胞内SOD浓度通常约为10-40μM），可能在神量最高[17]。0%的家族性ALS与5%散发性ALS病人中都发现了SOD1基因的突变。确
1.2.1 细胞凋亡细胞死亡是一种不可逆转的现象，涉及复杂的分子调节途径，其作用是维持多细胞生物的细胞稳态以及控制疾病的发生。细胞死亡有三种类型（如图1.3所示）：细胞凋亡、自噬性细胞死亡和细胞坏死。细胞坏死是由于病理因素产生的被动性死亡[20]；细胞自噬则会出现溶酶体，形态学上细胞质会空泡化但染色质不会出现凝聚现象，细胞自噬过程其实是细胞在营养缺乏或其他应激反应过程中细胞存活的方式。
本文编号：3626873
【文章来源】：吉林大学吉林省211工程院校985工程院校教育部直属院校
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
ALS发病示例图
图 1.2 ALS 发病相关 SOD1 突变位点[16]OD作为人体内重要的超氧化物歧化酶，其主要作用是清除人体内自由基谢产生的废物。SOD分为三种亚型，通过与不同离子结合分为SOD、SOD3，细胞内的Cu/Zn-SOD1主要存在于细胞质中，线粒体中的Mn-S布于线粒体基质中，细胞外Cu/Zn-SOD3主要位于细胞外液、局部淋巴血浆。SOD1位于人体21号染色体，由两个亚基组成，每个亚基长为酸（≈16kDa），两个亚基通过非共价键连接形成具有活性的同源二聚每个亚基中含有一个铜离子和一个锌离子以及稳定结构所需的C57-C。SOD1在低飞摩尔范围内通过发生催化歧化反应来负责解毒和维持细度。SOD1无处不在（细胞内SOD浓度通常约为10-40μM），可能在神量最高[17]。0%的家族性ALS与5%散发性ALS病人中都发现了SOD1基因的突变。确
1.2.1 细胞凋亡细胞死亡是一种不可逆转的现象，涉及复杂的分子调节途径，其作用是维持多细胞生物的细胞稳态以及控制疾病的发生。细胞死亡有三种类型（如图1.3所示）：细胞凋亡、自噬性细胞死亡和细胞坏死。细胞坏死是由于病理因素产生的被动性死亡[20]；细胞自噬则会出现溶酶体，形态学上细胞质会空泡化但染色质不会出现凝聚现象，细胞自噬过程其实是细胞在营养缺乏或其他应激反应过程中细胞存活的方式。
本文编号：3626873
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