NLRP3炎症小体与神经病理性疼痛的研究进展

发布时间：2022-02-15 22:57

　　神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）作为最具挑战性的神经系统疾病之一,因病因复杂,目前还没有有效的治疗药物。炎症小体作为一种多蛋白复合物,被证实参与NP的发生。文章总结了近几年最典型的炎症小体NLRP3在不同NP中的作用机制,不管是在多发性硬化症,还是神经损伤或化疗药等其他化学因素引起的NP模型中,它可通过激活caspase-1及IL-1β引起慢性疼痛;并发现NLRP3一旦被抑制,NP会得到缓解;讨论了NLPR3抑制剂对NP治疗的新进展。旨在为进一步研究提供理论依据并对NP的治疗提供新的见解。 

【文章来源】：国际麻醉学与复苏杂志. 2020,41(08)

【文章页数】：5 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展[J]. 杜仁峰,郭朝晖,李永男.  疑难病杂志. 2018(01)
[2]NLRP3炎症小体活化、调控机制及相关疾病机制[J]. 姜华,闫宜青,江维,周荣斌.  中国科学:生命科学. 2017(01)
[3]4种常用神经病理痛动物模型的评价[J]. 叶佳瑜,颜思思,蒋永亮,何晓芬,杜俊英,陈利芳,方剑乔.  云南中医学院学报. 2015(04)
[4]丝裂原活化蛋白激酶家族与病理性疼痛[J]. 闫哲,杨承祥.  国际麻醉学与复苏杂志. 2006(06)
[5]cAMP反应元件结合蛋白与神经病理性疼痛[J]. 姚永兴,姜桢,曾因明.  国际麻醉学与复苏杂志. 2006(02)



本文编号：3627426