P2X7受体在全脑缺血复灌损伤中的作用及其机制研究

发布时间：2022-02-20 12:50

　　研究背景：缺血性脑血管病危害人类健康,目前已经成为我国居民的第一大死亡原因。随着人口老龄化加剧,缺血性脑血管病的发病率逐年增高。在心脏骤停、溺水以及手术失血过多导致的严重低血压等急诊事件中,全脑缺血是最常见并且最严重的并发症。经常遗留严重的神经功能缺损。目前,治疗全脑缺血最有效的方法是尽快的恢复大脑的血供,临床上常采用药物或者介入手段改善脑部循环,但在大脑灌注恢复过程中钙超载、氧自由基过饱和等产生的兴奋性毒性作用反而可能会进一步加重脑组织的损伤,称为脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia/reperfusion injury, cerebral I/R injury）。所以目前对于治疗脑缺血的研究不应只局限在如何恢复和保留脑部血流,也应该针对缺血再灌注损伤的机制采取措施。脑缺血后病变以神经元损伤和脑组织炎症为主要特点,其中脑组织炎症又是以星形胶质细胞、小胶质细胞的激活和细胞毒性物质（如细胞因子、基质金属蛋白酶、一氧化氮和活性氧物质等）的释放为特点,这些毒性物质可以导致血脑屏障破坏和神经元死亡,从而产生更多的细胞毒性物质激活更多的免疫细胞,形成恶性循环,加重炎症反应和脑损伤... 

【文章来源】：浙江大学浙江省211工程院校985工程院校教育部直属院校

【文章页数】：109 页

【学位级别】：博士

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致谢
中文摘要
Abstract
缩略语表
目录
引言
    1. 炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的病理作用
    2. P2X7受体(P2X7R)介导神经系统炎症反应
    3. P2X7R与脑缺血
    4. 本研究工作的主要目的及其意义
第一部分 大鼠全脑缺血再灌注损伤模型的建立以及P2X7R在海马CA1区分布表达变化
    1.1 前言
    1.2 实验材料与方法
    1.3 实验结果
    1.4 讨论
    1.5 小结
第二部分 抑制P2X7R对全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元存活以及对损伤后炎症水平的影响
    2.1 前言
    2.2 实验材料与方法
    2.3 实验结果
    2.4 讨论
    2.5 小结
第三部分 P2X7R-NOX参与全脑缺血再灌注损伤以及损伤后炎症调节
    3.1 前言
    3.2 实验材料与方法
    3.3 实验结果
    3.5 讨论
    3.6 小结
总结与展望
参考文献
综述
    参考文献
作者简历及在读期间所取得的科研成果



本文编号：3635084