突变或野生型TDP-43对神经元电压门控钠通道电生理特性的影响及双甲氧姜黄素的保护作用

发布时间：2022-09-27 13:16

　　肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是以损害脊髓前角细胞，脑干运动神经核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病，但是选择性损害运动神经元的机制并不十分清楚。以前的研究表明无论是家族性还是散发性ALS病人均表现出皮层高兴奋性，暗示存在相同的致病机制。另外有研究表明在ALS病人中沿运动皮层传导的皮层内抑制和兴奋通路损害，并且这种损害与病程和临床分期有关。而且携带SOD1突变基因的小鼠在出现临床症状前就已经表现出运动神经元本身固有的高兴奋性。皮层高兴奋性可能引起氧化应激改变、线粒体功能和能量代谢改变，可能导致慢性能量耗竭状态因此推进临床症状的发展。电压门控钠通道在动作电位的产生和传播中的重要作用已经得到公认，在神经元和其它可兴奋细胞膜上电压门控钠通道开放引起动作电位的上升支，所以钠通道激活和失活之间的协调在正常的神经元信号传导中起至关重要的作用。即使很小的改变也可能影响细胞的兴奋性，引起许多疾病。据报道SOD1G93A小鼠在早期甚至是出现临床症状前，电压门控钠通道功能已经发生改变。但是在近些年发现的突变TDP-43所致运动神经元病模型上还没有关于... 

【文章页数】：73 页

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中文摘要
ABSTRACT
引言
第一部分 突变或野生型 TDP-43 对神经元电压门控钠通道电生理特性的影响
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 双甲氧姜黄素对肌萎缩侧索硬化细胞模型电压门控钠通道的影响
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
结论
综述 电压门控钠通道：生物、药理学特性及其相关神经系统疾病
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3681127