星形胶质细胞中血红素加氧酶-1在MPTP致PD模型小鼠中的作用研究

发布时间：2022-10-19 16:55

　　帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种多发于中老年的,缓慢进展的神经系统退行性疾病,主要的病理改变是黑质致密带（substantia nigra compact, SNC）多巴胺能神经元的丢失和残存的多巴胺能神经元内以聚集的alpha-突触核蛋白为主要成分的路易小体的形成。多巴胺能神经元丢失导致纹状体多巴胺含量的下降,进而引起肌僵直、静止性震颤、运动迟缓等临床表现。迄今为止,PD的发病原因仍未完全明了,遗传、环境、年龄因素导致的氧化应激、神经炎症、铁代谢异常、线粒体功能障碍、蛋白质异常聚集等都被认为参加了PD的发病。 星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成部分,释放多种神经营养因子和抗氧化物质对神经元发挥重要的营养保护作用,许多研究证实氧化应激在PD的发病中扮演了重要角色,它可能是引起神经退行性变的主要原因。血红素加氧酶-1（Heme oxygenase-1, HO-1）催化血红素生成CO,胆绿素及Fe。一氧化碳和胆绿素在体内有强的还原活性而对细胞起到保护作用。HO-1被认为是细胞内氧化还原敏感状态的感受者,HO-1上调可以调节氧化还原平衡并能够抑制炎症... 

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【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
目录
引言
材料和方法
    1. 动物准备
    2. 免疫荧光观察HO-1在黑质区和纹状体区的表达变化
    3. 小鼠行为学观察
    4. 免疫印迹测定黑质区TH、HO-1水平
    5. 数据处理和统计学检验
结果
    1. 正常小鼠黑质区星形胶质细胞和多巴胺能神经元中的HO-1表达
    2. 亚急性MPTP模型小鼠黑质区HO-1的表达
    3. 亚急性MPTP模型小鼠纹状体区HO-1的表达
    4. 侧脑室注射CoPPIX对小鼠黑质和纹状体区HO-1表达的影响
    6. 侧脑室注射HO-1的激动剂CoPPIX对小鼠行为和多巴胺能神经元TH水平的影响
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
缩略词表
致谢



本文编号：3693749