EPO衍生肽对大鼠缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞的保护作用

发布时间：2022-12-04 15:50

　　目的建立模拟缺血/再灌注（I/R）模型观察促红细胞生成素（EPO）衍生肽（HBSP）对I/R的脑微血管内皮细胞（BMECs）的保护作用,并探讨其作用的可能信号传导通路。方法分离培养大鼠BMECs,建立模拟SI/R损伤模型,随机分为对照组、I/R组、I/R+HBSP组（HBSP组分别选择2.5、25.0、50.0、100.0 ng/ml浓度）,通过噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况,原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测BMECs的凋亡,以确定药物作用的最适浓度。采用Western印迹法检测蛋白激酶B（Akt）及磷酸化的Akt、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及磷酸化的mTOR、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶（p70S6K）及磷酸化的p70S6K蛋白表达。结果 I/R损伤抑制实验组细胞增殖,促进其凋亡。HBSP可以改善I/R后实验细胞的增殖情况,抑制其凋亡。HBSP可上调Akt,mTOR及p70S6K蛋白的磷酸化表达。结论 HBSP通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/mTOR信号通路对I/R损伤的BMECs起到保护作用。 

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 大鼠BMECs制备
    1.3 构建模拟I/R模型
    1.4 分组
    1.5 采用MTT法检测BMECs增殖数目
    1.6 TUNEL法检测BMECs的凋亡
    1.7 Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)的表达及磷酸化(p)水平
    1.8 统计学分析
2 结 果
    2.1 BMECs增殖能力
    2.2 HBSP对I/R诱导的BMECs凋亡的影响
    2.3 pAkt、pmTOR、pp70S6K蛋白水平
3 讨 论


【参考文献】：
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本文编号：3708551