大鼠脑缺血再灌注后Cathepsin B介导的细胞凋亡与ERK1/2信号通路的关系

发布时间：2022-12-09 06:42

　　背景和目的 脑缺血再灌注后可引起缺血半暗带区神经细胞凋亡，其引起神经细胞凋亡的机制复杂，涉及许多细胞器及蛋白信号通路等，根据目前的研究，溶酶体组织蛋白酶B（Cathepsin B）、ERK1/2信号通路参与了脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡过程，但分别起的作用有所不同，Cathepsin B起到促细胞凋亡作用，而ERK1/2信号通路则参与介导细胞存活。本研究通过Cathepsin B特异性抑制剂CA-074对大鼠缺血再灌注模型进行干预，检测Cathepsin B、p-ERK1/2的蛋白表达的变化，探讨了Cathepsin B与ERK1/2信号通路在细胞凋亡中的相互关系，丰富了脑缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡机制，对缺血性脑卒中的防治有一定意义。 方法 10-12周龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠56只，体重约280±20g，随机分为假手术组（sham，n=6）、模型组2h（M-2h，n=5）、模型组6h（M-6h，n=5）、模型组12h（M-12h，n=5）、模型组24h（M-24h，n=10）、干预组2h（I-2h，n=5）、干预组6h（I-6h... 

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中文摘要
ABSTRACT
第一章 前言
第二章 材料与方法
    1 实验材料
第三章 结果
    1 动物模型成功率和神经功能评分
    2 CA-074 可明显减少脑梗死体积，改善神经功能评分
    3 HE 染色
    4 缺血再灌注后不同时间点 Cathepsin B 表达变化及 CA-074 对其的干预作用
    5 缺血再灌注后不同时间点 p-ERK1/2 的表达变化及 CA-074 对其的干预作用
    6 CA-074 可减少缺血再灌注后的神经细胞凋亡
第四章 讨论
第五章 结论
参考文献
附录
文献综述
    参考文献
攻读硕士学位期间发表的论文及参与的科研课题
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]Dual Isoflurane-induced Preconditioning Improves Neuroprotection in Rat Brain In Vitro and the Role of Extracellular Signal-regulated Protein Kinase[J]. Sheng Wang1*,Su-xiang Guo1,Zhi-gang Dai1,Xi-wei Dong1,Yang Liu1,Shan Jiang2,and Zhi-ping Wang2 1Department of Anesthesiology,Affiliated Hospital of Shihezi Medical School,Shihezi University,Shihezi 832008,China 2Anesthesiology Key Laboratory of Jiangsu Province,Xuzhou,221002,China.  Chinese Medical Sciences Journal. 2011(01)
[2]大鼠脑缺血再灌注后溶酶体组织蛋白酶B表达的动态变化[J]. 龚晓燕,张智博,刘柳青,彭旭,陈本阳.  现代生物医学进展. 2009(10)
[3]溶酶体酶参与脑缺血性神经元死亡的分子机制(英文)[J]. 秦爱萍,张慧灵,秦正红.  Neuroscience Bulletin. 2008(02)
[4]线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展[J]. 李晶,郭利平.  天津中医药大学学报. 2008(01)



本文编号：3715040