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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体CX36表达异常

发布时间:2023-01-08 14:18
  目的:观察缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesia, LID)大鼠模型不自主运动影响;比较缝隙连接蛋白36(connexin36, CX36)在LID大鼠脑运动皮层和纹状体区表达,初步探讨缝隙连接(gap junction, GJ)在LID形成机制中的作用。 材料与方法:成年雄性SD大鼠立体定向注射6-羟多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)损毁右侧前脑束制备偏侧帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型。给予PD大鼠左旋多巴甲酯(20mg/kg)+苄丝肼(5mg/kg)连续腹腔注射21天,在最后一天注射后,使用异常不自主运动(Abnormal involuntary movement,AIM)评分标准,将用药后AIM评分≥20分者作为成功的LID模型。模型完成后,将实验动物分3组(每组均选取16只):LID模型组、PD组、正常对照组。各组大鼠再分2亚组(GJ阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予GJ阻断剂甘珀酸对阿朴吗啡诱导的各组大鼠不自主运... 

【文章页数】:42 页

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