Notch/JNK信号在低氧致大鼠皮层神经元损伤中的作用研究

发布时间：2023-02-26 15:10

　　目的:探讨Notch1/JNK信号通路在缺氧引起的神经元损伤中的作用。方法:原代培养新生SD大鼠皮层神经元,利用低氧条件培养建立缺氧模型。利用CCK-8实验检测在低氧诱导的不同时间,神经元的活性及siRNA干扰后神经元的活性;利用RT-q PCR与Western Blot检测对照组与低氧组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3mRNA与蛋白的表达情况;利用siRNA转染技术转染Notch1 siRNA或JNK siRNA至神经元中后,利用Western Blot检测低氧组与转染组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3蛋白的表达情况。结果:缺氧情况下神经元活性较低,具有时间依赖性;缺氧情况下,神经元的NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均显著升高。抑制神经元中Notch1的活性,可进一步抑制JNK,Caspase-3的表达,改善神经元活性。结论:缺氧导致神经元Notch1信号被激活,Notch信号调节JNK的磷酸化,磷酸化的JNK进一步促进Caspase-3的激活,从而降低神经细胞的活性或促进神经细胞的死亡。

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【文章目录】：
材料和方法
    1 材料
        1.1 实验动物
        1.2 主要试剂
    2 方法
        2.1 大鼠皮层神经元的原代培养
        2.2 细胞分组
        2.3 神经元活性检测
        2.4 RT-q PCR检测
        2.5 Western Blot检测
        2.6 Notch1 siRNA的转染
结果
    1低氧处理对神经元活性的影响
    2低氧诱导神经元中NICD、JNK和Caspase-3 mR-NA的表达
    3 低氧诱导神经元中NICD、p-JNK和活化的Caspase-3蛋白的表达
    4 siRNA干扰对神经元活性的影响
    5 siRNA干扰神经元中NICD、p-JNK和Caspase-3蛋白的表达
讨论



本文编号：3750517