运动及肌肉收缩方式对mdx小鼠肌肉损伤的研究

发布时间：2023-04-18 19:17

　　研究背景 Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy, DMD)是一种X连锁隐性遗传的致死性肌肉病,发病率为1/3500存活男婴,由位于Xp21的dystrophin基因突变引起的骨骼肌肌膜上dystrophin蛋白表达缺失或严重减少而致病。临床表现为肢体近端对称性、进行性无力,疾病晚期累及膈肌、心肌,般3-5岁起病,9-13岁不能行走,15～25岁死亡,多死于心肺功能衰竭。肌肉病理改变以肌纤维坏死、再生,高收缩纤维,劈裂纤维,肌内膜增生及脂肪组织浸润为主要表现。目前对本病无有效治疗手段。 虽然对dystrophin蛋白的研究已有20余年,产生了机械损伤假说、钙稳态失衡假说、血管舒张功能障碍、氧化应激、信号通路异常、炎症反应等DMD发病机制假说,但是dystrophin蛋白的缺失导致肌纤维的变性、坏死的始动因素目前仍不十分清楚。有研究发现静息的离体DMD细胞内Ca2+并无明显升高,收缩后的DMD细胞内Ca2+则显著高于正常对照细胞,提示肌肉收缩是DMD细胞Ca2+调节异常的重要因素。神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxid...

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本文编号：3792864