脑梗死早期应用黄连素对缺血性脑组织的保护作用及对pAkt，pGSK，pCREB和NF-κB调节作用的实验研究

发布时间：2023-04-22 18:15

　　目的：脑血管病已成为我国居民死亡和成人残疾的首位原因，其中以缺血性脑血管病最为常见。缺血性脑血管病最初几天的继发性脑损伤常导致病情加重，损伤机制主要包括细胞炎症反应、线粒体功能异常、细胞毒性作用、氧化应激、细胞凋亡、Ca2+稳态失调等，这是一个复杂的病理级联反应，其中以过度的炎症反应和细胞凋亡为主要原因，加速脑梗死缺血半暗带的细胞死亡。因此，如何减轻炎症反应和细胞凋亡成为治疗急性脑梗死的重要方法。Akt是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是磷脂酰肌醇-3羟基激酶（PI3-K）下游的关键效应分子。PI3-K/Akt通路是目前已知与神经细胞的存活相关最重要信号通路。Akt激活后可通过磷酸化作用灭活凋亡效应分子如糖原合成酶激酶3（GSK3）、叉头转录因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和BAD等从而促进细胞存活，具有抗脑缺血损伤作用，可提高脑组织抗缺血损伤的能力。PI3-K/Akt通路激活后能够作用于下游多种激酶，其中包括CREB、GSK3。活化的CREB能调节促进细胞的存活靶基因表达增加。最近研究证明激活PI3-K/Akt通路还能直接抑制炎症反应。从而可以在促进存活和抑制炎症反应两方面降低急性脑缺血的...

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 活化Akt调动脑内细胞生存机制和预防炎症损伤
    参考文献
致谢
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