脑膜瘤瘤周水肿形成机制的研究进展

发布时间：2023-06-13 20:08

　　<正>大约60%的脑膜瘤伴瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)[1]。脑水肿分为细胞毒性水肿、血管源性水肿,主要区别在于是否存在血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的破坏。脑膜瘤水肿区域的超微结构与实验性血管源性水肿相似[2]。脑膜瘤组织通过蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和大脑皮质与脑白质分离,构成瘤-脑界面。因此PTBE的形成是建立在BBB、瘤-脑界面功能或形态破坏的基础上。PTBE的发生机制复杂,本文就脑膜瘤PTBE产生机制作一综述。1蛋白分子与PTBE的关系

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【文章目录】：
1 蛋白分子与PTBE的关系
    1.1 水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)
    1.2 VEGF
    1.3 基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)
    1.4 缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)
    1.5 炎性相关因子
        1.5.1 白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6）
        1.5.2 血小板活化因子（platelet activatingfactors,PAF)
    1.6 类固醇性激素及其受体
2 软脑膜供血与PTBE的关系
3 肿瘤自身引流静脉与PTBE的关系
4 水动力学理论与PTBE的关系
5 肿瘤临床特点与PTBE的关系



本文编号：3833210