低氧后处理通过调控KDM2A/β-catenin/H3K36甲基化在成年大鼠短暂全脑缺血中发挥神经保护作用

发布时间：2023-10-29 09:22

　　目的:在临床工作中,急性脑缺血事件屡见不鲜,目前尚缺乏有效措施阻止大脑缺血区域再灌注损伤造成的神经元死亡。在大脑遭受非致死性剂量的损伤因素后,会启动内源性自我保护机制,对后续发生的缺血事件产生耐受,从而发挥神经保护作用,我们称这一过程为缺血预处理。然而,脑缺血事件的发生常常难以预测,因此,预处理的应用受到限制。在脑缺血发生后予以一定干预手段,更具有临床运用前景。我们的研究证实,在成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)10min后,间隔24h,给予2h浓度为8%的持续低氧吸入,可显著改善短暂全脑缺血后造成的海马CA1区神经元的损伤。其中包含的机制可能有氧化应激、钙超载、免疫调节、细胞凋亡以及炎症反应等。低氧后处理是如何调控缺血后神经元凋亡的具体机制仍不清楚。近年来,许多研究已经证实经典Wnt信号通路参与了脑缺血的发病机制。β-连环蛋白(Beta-catenin,β-catenin)作为经典Wnt信号通路的核心因子,参与调节细胞分化、凋亡、增殖、迁移和细胞周期,并且对缺血后造成的神经元损伤具有保护作用。已知有许...

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
    1.动物实验
    2.实验方法
    3.实验数据的统计、分析
    4.主要实验仪器和试剂
结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
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本文编号：3857790