低氧后处理通过p38MAPK/MSK1信号通路对成年大鼠短暂全脑缺血保护作用的研究

发布时间：2023-11-22 18:48

　　背景与目的： 我们之前的研究显示，在成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血（transient globalcerebral ischemia，tGCI)10分钟后，间隔1-2天，给予持续60-120分钟浓度为8%的（hypoxic postconditioning，HPC）低氧，可以减少tGCI后海马CA1区神经元的死亡。其中，间隔1天，120分钟HPC的保护作用最显著，且至少可持续至缺血再灌注后30天。但是，HPC相应的脑保护机制还不清楚。大量研究显示丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号通路参与了脑缺血损伤。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK）/丝裂原应激蛋白激酶1（Mitogen and Stress Activated Protein Kinase1，MSK1）信号传导通路是MAPK信号通路的重要分支，在HPC诱导的神经保护中的作用还不明了。本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38MAPK和MSK1蛋白表达变化，探讨H...

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