大鼠脑缺血再灌注损伤Cathepsin B介导的细胞凋亡与ROCK-JNK信号通路的关系

发布时间：2023-12-24 13:30

　　目的 缺血再灌注引起的神经元损伤包括坏死、凋亡、自嗜，其中凋亡是脑细胞死亡的重要方式，其主要发生在梗死中心区周围的缺血边缘区,也被称为缺血半暗带区，而减少这一区域神经细胞凋亡则成为关键。神经细胞参与凋亡的分子机制涉及范围较广，溶酶体组织蛋白酶B(Lysosome Cathepsin B)，ROCK-JNK信号通路等也参与其中，但其具体作用途径及机制尚不清楚。本研究试图通过Cathepsin B特异性抑制剂CA-074对大鼠进行干预，检测并分析ROCKⅡ、p-MKK7的表达的变化，探讨Cathepsin B与ROCK-JNK信号通路在缺血再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡中的相互关系，为缺血性脑卒中的防治提供了新的思考方向。 方法 清洁级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠67只，年龄约10-12周龄，体重约280±20g，随机分为假手术组（sham，n=7）、模型组1/2h（M-1/2h，n=6）、模型组6h（M-6h，n=6）、模型组12h（M-12h，n=6）、模型组24h（M-24h，n=12）、干预组1/2h（I-1/2h，n=6）、干预组6h（I-6h，n=6）、干预组...

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【学位级别】：硕士

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中文摘要
ABSTRACT
第一章 前言
第二章 材料与方法
第三章 结果
第四章 讨论
第五章 结论
参考文献
附录
文献综述
    参考文献(references)
攻读硕士学位期间发表得论文及参与得科研课题
致谢



本文编号：3874606