P38MAPK抑制剂SB203580对NMDA诱导原代大鼠脑皮质神经元损伤的保护作用

发布时间：2024-01-25 12:52

　　目的 观察SB203580对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路与凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2基因蛋白(Bcl-2)，B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关x蛋白(Bax)的关系，并判定信号转导通路抑制剂对凋亡的作用。 方法 培养7天原代大鼠皮层神经元，随机分为五组：对照组、损伤组、SB203580低剂量组(10μmol/L组)、SB203580中剂量组(100μmol/L组)、SB203580高剂量组(1000μmol/L组)。噻唑蓝(MTT)比色实验评价细胞生存力,乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞损伤程度，吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色观察细胞凋亡形态和数目，三者评定SB203580是否具有保护作用。应用免疫细胞化学法染色分析及免疫蛋白印迹分析统计大鼠皮层神经元各组p38MAPK，Bcl-2和Bax表达情况，从而探讨其可能的保护作用机制。 结果 ①神经元鉴定：用免疫细胞化学ABC法，以抗神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体标记神经元，阳性神经元的比例为90.35％。②损伤模型的评...

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附图
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参考文献
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