缺血预处理、缺血再灌注损伤大鼠海马microRNAs表达谱的变化及阿托伐他汀的干预作用

发布时间：2024-02-04 06:51

　　目的:探讨在脑缺血预处理、缺血再灌注损伤过程中,微小RNA(microRNA,miRNA)表达谱的变化,以及差异表达的miRNAs的初步功能。利用高通量微阵列芯片技术研究脑缺血再灌注模型组(I/R组)、缺血预处理组(CIP组)与假手术组(Sham组)大鼠海马miRNAs表达的差异,建立差异的miRNA表达谱,筛选出表达差异显著的基因,进行芯片结果的PCR验证。对差异表达的基因进行初步生物信息学研究。从基因组学层面上解释脑缺血预适应及缺血再灌注损伤发病机制及阿托伐他汀保护作用机制,为缺血性脑卒中预防和治疗提供新的思路或途径。方法:选取3-4月龄SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(CIP组)、阿托伐他汀预处理组(Ator组),每组33只。I/R组:生理盐水按照10mg/kg体重灌胃7d,采用线栓法制作大鼠右大脑中动脉阻塞模型(MCAO),给予右侧大脑中动脉阻断2h后恢复灌注1d;采用大脑中动脉二次线栓法制备CIP模型:等量生理盐水灌胃7d,缺血再灌注前,给予右侧大脑中动脉阻断10min,复灌1d后,再次阻断血流,缺血2h,复灌1...

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

图2各组大鼠神经行为学评分

博士学位论文一、各模型组大鼠神经行为学模总死亡率5.7%，实验中剔除的大鼠随机补充onga评分标准[1]进行各组大鼠再灌注后1天神经照Longa6级标准：无神经功能缺损症状，0分神经功能缺损），1分；追尾现象，向左侧转圈打滚、向左侧倾倒（重度神经功能缺损），3....

图3各组大鼠脑梗死体积（TTC染色）

医科大学博士学位论文一、各模型组大鼠神经行为学及组织形体积比差异不明显（P=0.649）。这些说明缺血预适应（CIP）tor）能够显著减小MCAO导致的大鼠脑梗死的体积。

图4Sham组大鼠海马CA1区组织形态学（HE染色，×400）

tor）能够显著减小MCAO导致的大鼠脑梗死的体积。图3各组大鼠脑梗死体积（TTC染色）组大鼠海马CA1区组织结构的观察手术组（sham组）中SD大鼠海马CA1区神经元细胞显微结胞质与细胞核染色均匀，细胞排列整齐，未见明显病理改变。

图5I/R组大鼠海马CA1区组织形态学（HE染色，×400）

医科大学博士学位论文一、各模型组大鼠神经行为学及组织形缺血再灌注模型组（I/R组）大鼠海马CA1区神经元细胞排列显微结构疏松，细胞形态呈三角形或梭形，水肿明显，可见空泡样，嗜酸性细胞丧失对苏木素的亲和力，造成不完全显示细胞核轮廓，如下图箭头所示）。

本文编号：3895398