β-arrestin1/2通过结合TRAF6负调控小胶质细胞中NOD2介导的炎症信号通路

发布时间：2024-02-28 06:24

　　研究背景及目的脑卒中(stroke)是全世界发病率和死亡率极高的脑血管疾病,其中缺血性脑卒中(ischemic stroke)约占80%。传统的溶栓治疗使缺血脑组织得到及时再灌注的同时,也能进一步加重其病理损害,造成缺血再灌注脑损伤。近年来,越来越多研究证明固有免疫与脑缺血之间存在密切联系。位于胞浆内的模式识别受体核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)是固有免疫领域的重要分子和研究热点,其在缺血再灌注脑损伤中的作用尚未阐明。我们之前的研究已经证明,脑缺血再灌注损伤后NOD2的表达明显上调并且在小胶质细胞中有大量表达。提示小胶质细胞中NOD2介导的炎症反应参与了缺血再灌注脑损伤,但NOD2在缺血再灌注损伤进程中激活的炎症信号通路及其调控机制尚不清楚。β-arrestin 1/2是一种重要的衔接蛋白,除了使G蛋白偶联受体脱敏外,还能与多种受体相结合,调控细胞信号转导。β-arrestins1/2能直接与肿瘤坏死相关受体因子6 (Tumour-necrosis factor receptor-associat...

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