Keap1-Nrf2/ARE信号通路在糖尿病脑缺血中的保护作用

发布时间：2024-05-14 03:51

　　当糖尿病脑缺血发生时机体立即启动抗氧化应激机制,此时内源性Keap1-Nrf2/ARE信号通路被激活,调控下游多种细胞因子、蛋白酶体及Ⅱ相解毒酶对缺血缺氧脑细胞启动抗氧化应激保护机制,对受损的脑细胞给予相应保护。启动抗氧化应激后Keapl-Nrf2在细胞质中解离,随后Nrf2进入核内与ARE相结合抑制氧化应激引起的脑细胞、缺血半暗带损伤以及氧化应激诱导的胰岛素抵抗,从而达到对糖尿病脑缺血的神经保护作用。本文将初步阐述该通路在糖尿病脑缺血中的作用机制。

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【文章目录】：
lKeapl-Nrf2/ARE信号通路的分子结构
    1.1 Keap1的结构
    1.2 Nrf2的结构
    1.3 ARE的结构
2 Keapl、Nrf2和ARE的耦联
3 Keap1-Nrf2/ARE神经调节作用
4 Keap1-Nrf2/ARE与脑缺血
5 Keap1-Nrf2/ARE信号通路与糖尿病
6 展望



本文编号：3973153