脂多糖通过促进线粒体功能障碍和激活JNK-Bnip3-Bax通路诱导人嗅鞘胶质细胞凋亡

发布时间：2024-11-10 09:21

　　目的:通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症反应模型,研究人嗅鞘胶质细胞(olfactory ensheathing glia,OEG)在体外的损伤机制和凋亡过程,从而明确炎症条件下人嗅鞘胶质细胞凋亡的具体病理分子过程。期待为人嗅鞘胶质细胞抵抗慢性炎症的应激提供潜在的治疗靶点。方法:利用脂多糖成功诱导炎症反应模型后,主要通过细胞活力的检测、细胞凋亡检测、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Capase)3活性检测、线粒体功能检测、线粒体分裂检测、线粒体凋亡检测验证OEG凋亡的病理机制。其中线粒体功能检测包括线粒体活性氧族(reactive oxygen species,Ros)检测、细胞抗氧化检测、线粒体呼吸酶含量测定;线粒体分裂测定包括线粒体分裂相关蛋白检测、线粒体荧光测定;线粒体凋亡检测包括线粒体凋亡蛋白检测、线粒体凋亡蛋白渗出测定、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶9活性测定。结果:(1)LPS以剂量依赖的方式降低OEG活力。(2)LPS介导OEG线粒体氧化应激和能量紊乱。(3)LPS导致...

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【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
前言
1.材料和方法
2.统计学分析
3.结果
4.讨论
5.结论
6.不足及展望
参考文献
致谢
附录
    附录1:中英文缩略词表
    附录2:硕士研究生期间以第一作者身份发表论文情况
    附录3:基金项目
    附录4:综述 炎症诱导嗅鞘胶质细胞应激功能障碍的研究进展
        参考文献



本文编号：4011821