IL-23/IL-17轴在脑出血继发性炎症损伤中的作用及机制

发布时间：2024-12-10 02:58

　　背景与目的脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是最具破坏性的急性卒中类型,具有发病率、病死率以及致残率三高的特点,在我国约占脑血管疾病的20-30%,高居国民致死原因的榜首。其原因是ICH后脑损伤的机制不完全清楚,至今仍无特异有效的治疗手段。因此,深入研究ICH后脑损伤机制具有重要的临床意义。ICH引起的脑损伤包括原发性损伤和继发性损伤。ICH早期血肿机械压迫和占位效应对邻近脑组织的破坏损伤称为原发性损伤;随后由于血肿成分及其代谢产物引起的神经损伤称为继发性损伤。由于多个针对原发性脑损伤采取血肿清除术治疗的大型临床试验均未取得预期的临床效果,近年来ICH继发性脑损伤的机制及其防治成为关注的焦点。大量的研究表明,脑组织对血肿成分产生的免疫炎症应答导致的炎症损伤在ICH继发性脑损伤中具有关键作用,成为ICH继发性脑损伤机制研究的重中之重。ICH后脑内的小胶质细胞最先对血肿成分进行免疫应答,清除血肿、坏死细胞及其代谢成分的同时活化释放大量炎症因子,诱导炎症反应加剧导致脑损伤加重。仅有一部分研究显示抑制小胶质细胞活化能为ICH带来获益,其原因可能是抑制小胶质细胞活化...

【文章页数】：128 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
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中文摘要
第一章 前言
第二章 外周巨噬细胞和T淋巴细胞参与脑出血继发性炎症损伤
    2.1 实验材料和方法
    2.2 实验结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
第三章 巨噬细胞分泌IL-23加重脑出血继发性炎症损伤
    3.1 材料和方法
    3.2 实验结果
    3.3 讨论
    3.4 小结
第四章 IL-23促进γδT细胞分泌IL-17加重脑出血继发性炎症损伤
    4.1 材料和方法
    4.2 实验结果
    4.3 讨论
    4.4 小结
第五章 Hb诱导巨噬细胞TLR2/4二聚体形成启动IL-23/IL-17炎症轴
    5.1 材料和方法
    5.2 实验结果
    5.3 讨论
    5.4 小结
全文总结
参考文献
文献综述 IL-23/IL-17 免疫轴：发现、机制与临床试验
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢



本文编号：4015496