MMP-9在EAE大鼠脊髓中的动态变化及普罗布考的干预作用

发布时间：2025-01-07 03:11

　　目的：多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病，它的典型病理特征是炎性细胞浸润、髓鞘脱失、轴索变性以及胶质细胞增生等。目前许多研究表明多发性硬化早期即存在血脑屏障破坏，并推测其可能是多发性硬化发病的关键环节之一。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)被公认为是MS的理想模型。其临床表现及病理改变与多发性硬化极为相似，为研究MS免疫病理学机制及其实验治疗的最佳动物模型。 基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9，MMP-9)是一类是锌离子依赖的蛋白酶，具有破坏血脑屏障，降解细胞外基质、髓鞘碱性蛋白的作用,可以导致血管内皮细胞通透性增高，进而导致T淋巴细胞等炎症细胞穿透血管基底膜进入中枢神经系统。MS血脑屏障的破坏、炎性细胞浸润、髓鞘降解以及轴索的损伤等主要病理过程均与MMPs活性异常增高有关，推测MMPs参与了MS的发病，但其具体机制尚不清楚。 以前我们认为Th1介导了MS的发生，但是近年来随着对Th17细胞的深入研...

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综述 多发性硬化与血脑屏障
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