高压氧治疗神经病理性痛的可行性研究及其机制探讨

发布时间：2025-01-14 21:53

　　神经病理性痛的发病机制和治疗是医学和生物学中最富挑战的问题之一。神经病理性痛发病率高，且严重降低患者的健康相关生活质量（health-related quality of life，HRQoL）。当前神经病理性痛的治疗并不令人满意，超过2/3的病人不能获得有效的减轻疼痛的治疗。国际疼痛研究学会（InternationalAssociation for the Study of Pain，IASP）指出，神经病理性痛诊疗中“来自临床的挑战是对疼痛病因的鉴别和改善”。 疗效是一个临床学科成长的硬道理，针对病理性痛产生的根本因素的治疗才能得到最佳的疗效。我们基于前期实验探索和文献分析提出：感觉神经损伤可能是神经病理性痛的根本病因。这一观点与领域内理念的变更不谋而合。2011年IASP修改了沿用17年的概念，将神经病理性疼痛明确定义为：“由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛”。 大多数既往神经病理性痛的研究多集中在“神经系统损伤后发生的不良适应性反应”，这意味着默认最初决定并诱发神经病理性痛的感觉神经损伤已经康复，因而完全忽略了感觉神经损伤这一最根本病因。临床治疗效果不佳的...

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图1.痛觉超敏（allodynia）和痛觉过敏（hyperalgesia）的图形示意（引用自[18]

1.痛觉超敏（allodynia）和痛觉过敏（hyperalgesia）的图形示意（引用自[18病因学角度，绝大多数神经病理性痛可以分为四大类（见表2）：系统局部损伤，全身性周围神经损伤，中枢性神经系统损伤和复病理性疾病。表2神经病理性痛的病因学分类（引用[19]）围神经....

图2神经病理性痛的病理生理学机制图

-28-图2神经病理性痛的病理生理学机制图[79]A图脊髓背角的初级传入通路及其联系。伤害性C纤维（红色）终止于上层的脊髓丘脑投射神经元（黄色神经元）。非伤害性有髓鞘A纤维投射到脊髓背角深层。二级投射神经元是一种WDR类型的神经元，直接接收伤害性终末端的突触传....

图3卓敏科研团队推测的LTP的分子机制模型

图3卓敏科研团队推测的LTP的分子机制模型[112]NMDA受体参与神经病理性痛的基础和临床研究损伤或炎症时，通过内源性释放的谷氨酸激活初级感觉传入神经末梢表达的NMDA受体可诱发痛相关行为[113]。外周给予非竞争性NMDA受体抑制剂MK801能够产生局部....

图4在脊髓背角神经元，不同突触后受体和多种蛋白激酶活化

在脊髓背角神经元，不同突触后受体和多种蛋白激ERK信号通路的示意图[129]经元ERK的活化参与中枢敏化角神经元ERK的活化与伤害特异性的感觉纤维激件，参与细胞水平和行为学层面的中枢敏化[102]。E都是基于两种特异性MEK抑制剂，PD98059和Uin或辣椒....

本文编号：4027174