二氢杨梅素减轻氧糖剥夺/再灌注所致的神经元氧化应激损伤及机制

发布时间：2025-02-05 14:15

　　 目的探讨二氢杨梅素对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤的影响和可能的作用机制。方法体外培养大脑皮质原代神经元细胞,建立OGD/R损伤细胞模型。利用不同浓度的二氢杨梅素处理神经元细胞,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)水平。以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)为细胞氧化水平的指标。细胞核质分离方法检测核因子E2相关因子(Nrf2)核/质转位情况,免疫印迹法检测血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白表达。结果与OGD/R组相比,二氢杨梅素处理组细胞生存率显著提高,ROS和MDA水平降低,SOD活性增高。同时二氢杨梅素处理增高了HO-1的蛋白表达并影响Nrf2的核质转位。结论二氢杨梅素通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路抑制OGD/R所致的原代神经元细胞氧化应激损伤。

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

图1 二氢杨梅素对神经元细胞活性及OGD/R后细胞存活率的影响。与对照组比较**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0.05,##P<0.01

核因子E2相关因子(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2,Nrf2)/血红素氧合酶1(hemeoxygenase1,HO-1)通路在细胞氧化应激反应中起着关键的作用，其中HO-1是公认的具有抗氧化功能的分子，在许多疾病中起着重....

图2 二氢杨梅素减少OGD/R引起的神经元细胞内ROS表达。与对照组比较**P<0.01;与OGD/R组比较##P<0.01。标尺100μm

图1二氢杨梅素对神经元细胞活性及OGD/R后细胞存活率的影响。与对照组比较**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0.05,##P<0.01图3二氢杨梅素对OGD/R所致神经元SOD活性和MDA含量的影响。与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与OGD/R组比较#P....

图3 二氢杨梅素对OGD/R所致神经元SOD活性和MDA含量的影响。与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0.05

图2二氢杨梅素减少OGD/R引起的神经元细胞内ROS表达。与对照组比较**P<0.01;与OGD/R组比较##P<0.01。标尺100μm图4二氢杨梅素对OGD/R神经元Nrf2/HO-1信号通路的影响。与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0....

图4 二氢杨梅素对OGD/R神经元Nrf2/HO-1信号通路的影响。与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0.05,##P<0.01

图3二氢杨梅素对OGD/R所致神经元SOD活性和MDA含量的影响。与对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与OGD/R组比较#P<0.053讨论

本文编号：4029964