MiRNA-29c通过靶向调控凋亡基因Birc2和Bak1参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

发布时间：2017-07-06 10:16

  本文关键词：MiRNA-29c通过靶向调控凋亡基因Birc2和Bak1参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

  更多相关文章： MiR-29c 电刺激 Birc2 Bak1 凋亡 缺血-再灌注

【摘要】：目的：以往研究显示,电刺激小脑顶核(Fastigial Nucleus Stimulation,FNS)可减少缺血性脑损伤,但其诱导的神经保护作用机制仍不明。MicroRNA是21-24nt的非编码RNA,在转录后水平调节靶基因的表达,但其在脑缺血-再灌注损伤(IR)过程中的作用仍不清。在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中,我们研究了MicroRNA-29c参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用。方法：先给予大鼠1hFNS,24h后制作2h的大鼠大脑中动脉阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)模型并且再灌注24h。另外,将miR-29c拮抗剂(类似物或对照剂)注入左侧脑室,24h后制作缺血-再灌注损伤模型。通过RT-qPCR检测Birc2 mRNA (Bak1mRNA或miR-29c)表达；通过Western blot检测Birc2蛋白(Bakl蛋白)表达；通过双荧光检测报告来验证Birc2和Bakl是否为miR-29c的真正靶基因；通过梗死面积、神经功能评分和凋亡指数来评估神经保护作用。结果：MiR-29c在FNS处理后表达下降,而且miR-29c直接结合到Birc2和Bakl的3’UTR区靶点。另外,miR-29c的过表达明显地减少梗死区Birc2和Bak1mRNA和蛋白表达水平、增加梗死面积和凋亡细胞、恶化神经功能,而其表达下调则显示神经保护作用。结论：MiR-29c通过负性靶向调控凋亡基因Birc2和Bakl参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用。
【关键词】：MiR-29c 电刺激 Birc2 Bak1 凋亡 缺血-再灌注
【学位授予单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743
【目录】：

• 个人简历3-5
• 英文缩写5-6
• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 前言10-14
• 材料和方法14-29
• 结果29-39
• 讨论39-45
• 结论45-46
• 参考文献46-50
• 综述50-59
• 参考文献56-59
• 致谢59-60
• 攻读学位期间发表论文目录60

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本文编号：525777