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二氢杨梅素抑制脂多糖诱导后BV2细胞HMGB1的核质转位和释放

发布时间:2017-07-13 11:02

  本文关键词:二氢杨梅素抑制脂多糖诱导后BV2细胞HMGB1的核质转位和释放


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【摘要】:目的探索二氢杨梅素(Ampelopsin,AMP)对脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞BV2高迁移率族蛋白B1(HMGB1)核质转位和释放的影响。方法不同浓度的二氢杨梅素(10μmol/L,30μmol/L,50μmol/L)联合LPS处理BV2细胞,用Elisa法检测HMGB1的分泌水平;细胞核质分离方法检测HMGB1核/质转位;免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化的表达情况;免疫印迹检测JAK2、STAT3磷酸化水平。结果不同浓度的二氢杨梅素显著抑制了LPS引起的BV2细胞HMGB1释放,减少了LPS诱导的HMGB1由细胞核到细胞质的转位。免疫共沉淀和免疫印迹结果表明:二氢杨梅素可减少HMGB1磷酸化水平,抑制LPS诱导的JAK2-STAT3信号通路激活。结论二氢杨梅素可以抑制LPS介导的BV2细胞HMGB1的转位和释放,其主要机制可能是通过降低HMGB1的磷酸化以及抑制JAK2-STAT3信号途径。
【作者单位】: 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科;
【关键词】二氢杨梅素 脂多糖 BV细胞 高迁移率族蛋白B
【基金】:国家自然科学基金(No.81230026) 南京大学中央高校基本科研项目(No.021414380132) 江苏省博士后科研资助计划(No.1601009C)
【分类号】:R743.3
【正文快照】: 作者单位:(南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,江苏南京210008)小胶质细胞是中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)固有的免疫效应细胞,在缺血性卒中后炎症反应起着十分重要的作用[1,2]。病理条件下,小胶质细胞数量显著增加并开始活化,激活的小胶质细胞通过释放白细胞介

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本文编号:536640

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