慢性脑缺血导致血管重塑、血流动力学变化、神经元变性和认知功能损伤

发布时间：2017-07-18 12:21

  本文关键词：慢性脑缺血导致血管重塑、血流动力学变化、神经元变性和认知功能损伤

  更多相关文章： 双侧颈总动脉结扎 脑血流 椎动脉 血管新生 神经元变性

【摘要】：目的:探究慢性脑缺血大鼠在缺血前后动态血流变化、血管新生、细胞形态学变化以及认知功能改变。方法:采用分步双侧颈总动脉结扎法制作慢性脑缺血模型。缺血前后分别用3D ASL技术测定双侧顶叶皮层、纹状体和小脑区域脑血流(CBF)值;MRA显示大鼠脑大动脉系统及测量椎动脉直径和面积;HE染色观察小脑颗粒细胞在慢性脑缺血前后变化情况;CD34、Iba1和GFAP免疫荧光染色观察微血管、小胶质细胞和星形胶质细胞变化情况;水迷宫评估大鼠慢性脑缺血前后认知功能改变。结果:皮层、纹状体和小脑部位的CBF值在右侧颈总动脉结扎(RCCAO)后即出现明显下降,一直维持到缺血后2 wk,然而在缺血后3 wk-6 wk恢复至基态水平。椎动脉在双侧颈总动脉结扎后开始扩张直到缺血后6 wk。微血管数量在缺血后2wk-4 wk呈下降状态,而6 wk呈上升状态。皮层、纹状体部位神经元变性发生在缺血后的2 wk-6 wk,但胶质细胞数量在缺血后4 wk见明显增加。缺血前后小脑颗粒细胞层厚度无明显变化。水迷宫结果表明缺血时间越长,大鼠的认知功能越差。结论:慢性脑缺血可引起代偿机制以维持正常脑血流灌注,然而这种代偿还不足以阻止缺血引起的神经元变性和认知功能损伤。
【关键词】：双侧颈总动脉结扎 脑血流 椎动脉 血管新生 神经元变性
【学位授予单位】：暨南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743.3
【目录】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-7
• 1 前言7-11
• 1.1 慢性脑缺血是多种疾病的共同病理过程7
• 1.2 慢性脑缺血大鼠模型研究现状7
• 1.3 慢性脑缺血大鼠脑血流及脑血管测定技术7-9
• 1.4 慢性脑缺血神经行为学研究现状9-10
• 1.5 慢性脑缺血导致病理方面损伤研究现状10-11
• 2 材料和方法11-21
• 2.1 技术路线11
• 2.2 实验动物11
• 2.3 主要实验仪器及设备11-12
• 2.4 主要实验材料和试剂12-13
• 2.5 实验方法及步骤13-21
• 3 结果21-34
• 3.1 慢性脑缺血前后脑血流（CBF ）变化21-23
• 3.2 慢性脑缺血前后椎动脉直径和面积变化23-24
• 3.3 慢性脑缺血前后DWI序列变化24-25
• 3.4 慢性脑缺血前后微血管数量和面积的变化25-28
• 3.5 慢性脑缺血前后顶叶皮层、纹状体神经元和胶质细胞的变化28-31
• 3.6 慢性脑缺血前后小脑颗粒细胞层厚度变化31-32
• 3.7 慢性脑缺血前后大鼠学习记忆功能变化32-34
• 4 讨论34-39
• 4.1 慢性脑缺血模型和脑血流34-35
• 4.2 CBF恢复的可能代偿机制35-36
• 4.3 MRI技术在CBF和动脉血管测定中的作用36-37
• 4.4 慢性脑缺血导致神经元变性和认知功能损伤37-38
• 4.5 本研究存在文件及展望38-39
• 5 结论39-40
• 参考文献40-47
• 附录一 抗体信息47-48
• 附录二 在校期间参加学术会议48-49
• 附录三 在校期间获奖情况49-50
• 附录四 在校期间发表论文情况50-51
• 附录五 JCBFM接收函51-54
• 附录六 本研究基金资助项目54-55
• 致谢55-56

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本文编号：557689